http://erdalduman.com/blog/ Bu blog Dr. Erdal DUMAN ve ekibince oluşturulmuştur en Copyright 2009 Wed, 25 Mar 2009 00:35:06 +0300 http://www.sixapart.com/movabletype/?v=3.2ysb5-20051201 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss İnsülin, ilgili söylentiler ve İnsülinle ilgili Doğru ve Yanlış Bilinenler

Diyabet bütün dünyada ve ülkemizde sıklığı giderek artan bir hastalıktır. Ülkemizde her 100 yetişkinden 7.2’i Tip 2 diyabetlidir. Şişmanlığın artması diyabetin görülme yaşını çocukluk çağına kadar çekmiştir. Diyabetin oluşumunda genetik nedenler kadar bol kalorili beslenme ve hareketsiz yaşama bağlı kilo alımınında katkısı vardır. Tip 2 diyabette patoloji, insülin direnci ve/veya insülin eksikliğinde kaynaklanır. Şişmanlarda insülin direnci daha belirgindir. Zayıflarda ve uzun süreli diyabeti olanlarda insülin eksikliği sözkonusudur. Tip 1 olarak adlandırılan ve daha çok çocuklarda, gençlerde gözlenen diyabet tipinde ise pankreasta insülin üreten hücrelerde belirgin, geriye dönüşü olmayan bir hasar varla birlikte insülin eksikliği çok daha belirgindir. Tip 1 diyabetlilerde, Tip 2 Diyabetlilerde kan şekerinin çok yüksek seyretmesi, diyabete bağlı organ hasarlarının yerleşik olması, organ hasarının ağır seyretmesi, gebeliğin olması, ağızdan alınan ilaçlarla yeterli bir kontrolün sağlanamaması izleyen hekimde insülin kullanımına başlamak için gerekli koşulları oluşturur.


Ülkemizde insülin kullanması gereken diyabetik hastalardan ancak üçte biri insülin kullanmaktadır. İnsülin kullanan hastaların önemli bir kısmında insülin geç başlanmıştır. Hekimden ve hastadan kaynaklanan insülinin olması gerekenden az kullanımında, toplumdaki insülinle ilgili bazı yanlış söylentilerin de katkısı vardır.


Söylence; diyabet tedavisinde insülin kullanımı tedaviyi daha da ağırlaştırmaktadır.


İnsülin, vücudumuzda doğal olarak bulunan bir hormondur. Kan şekerinizin normal düzeylerde seyretmesini sağlamaktadır. Diyabet tedavisinde öncelikli amaç; hastalıkla ilgili yeterli ve sürekli bilgilenmeyi sağlamaktır. II. Adım düzenli, yeterli ve zamanında beslenmedir. III. Adım düzenli egzersiz, ideal ağırlığa ulaşma, sigara gibi toksik maddelerden kaçınmadır. IV. Adım düzenli takip ve verilen tedaviye uyumdur. Haftada en az 2 gün sabah açlık, sabah tokluk, öğle ve akşam tokluk kan şekeri bakısı ve gerekirse gece ortasındaki kan şekeri takibi hedeflenen kan şekeri takip değerlerine yaklaşmamızda, şeker düşmesinden korunmamızdan yarar sağlar. Belirli dönemlerde ilgili uzman hekim kontrolüne gidilmesi gereklidir. Yüksek kan şekeri düzeyleri sözkonusu ise ağızdan alınan ilaçlarla tedaviyi sağlamak devam ettirmek güçtür. Ağızdan alınan ilaçlar insülin duyarlılığını artıran ve pankreasda insülin sekresyonunu artıranlar olmak üzere iki gruptur. Yüksek kan şekeri durumunda (glikotoksisite) ağızdan alınan ilaçlar yetersiz veya etkisiz kalır bu durumda kurtulmanın en iyi yolu bir an önce insülin tedavisine başlamaktır. İntensif tedavi olarak adlandırdığımız yoğun insülin tedavisinde doğaya en yakın tedavi sağlanmış olunur. Diyabet yaşı büyük olduğunda özellikle 10 yıl üzerinde diyabet süresi olanlarda, göz kanamaları, kalp-damar hastalığı böbrek sorunları gelişenlerde insülin tedavisi kesinlikle gereklidir.


İnsülin tedavisine başladığımız ilk dönemlerde eğer yeterli eğitim alınmamışsa kan şekeri takibi ve beslenmede uyumsuzluk varsa ve hastanın tedaviye uyum sıkıntısı devam ederse hedeflenen takip değerlerini yakalamamız bazen zor olabilmektedir. Şeker düşmeleri veya yükselmeleri gözlenebilir. Hekim tarafından yeterli dozda insülin verilmemiş veya bir beslenme uzmanı tarafından beslenme eğitimi almamış olabilirsiniz. Özellikle karışım insülin kullandığınızda şeker değerlerinizde yükselmeler veya düşmeler daha sık karşımıza çıkabilmektedir.


Diyabet tedavisi bir takım işidir. Hasta, hekim beslenme uzmanı, diyabet eğitim hemşiresi ve hasta yakınları bu takımın önemli üyeleridir.


Söylence; insülin tedavisi sinir hasarını göz hasarını artırmakta, ölüme neden olmaktadır.


Genelde insülin tedavisine başladığımız hastaların bir kısmı uzun süreli diyabeti olan veya uzun sürelidir kan şekeri yüksekliği olan hastalardır. Öz bakımları düşmüştür. Göz kanamaları ve sinir dokusunda hasar yerleşmiştir. Sürekli ayaklarında yanma ve ağrı yakınmaları vardır. Ayaklarında damar tıkanıkları ve ülserler gelişmiştir. Uzun süreli olarak gereken kontroller ve fizik bakılar yapılmamıştır. İnsülin başlandığında genelde ilgili tetkiklerde yapıldığından ve zaten gecikmiş olduklarından bu yakınmalar tespit edildiğinde hastalar bunu insülin tedavisine bağlayabilmektedirler. Bu doğru değildir. Yapılan onlarca büyük, kontrollü, uzun süreli çalışmalarda ise yoğun insülin tedavisi ile göz, sinir ve böbrek hasarının azaldığı ve gerilediği gösterilmiştir.


Söylence; insülin tedavisi kilo aldırır.


Bir çok büyük çalışmada da gösterildiği gibi insülin tedavisi, 1-5 kg kadar kilo aldırabilir. Ancak sıkı kan şekeri takibi, sıkı hekim veya diyabet merkezi ziyareti ve çok kısa etkili analog insülin kullanımında veya tedaviye insülin duyarlılaştırıcı ajanların eklenmesinde kilo alımının daha da az olduğu gösterilmiştir. Sıkı takibin yanında beslenmenin ve egzersizin iyi izlenmesi de önemlidir.


Söylence; insülin tedavisi uygulayanlar spor yapamaz.


İnsülin tedavisi alıp olimpiyat şampiyonu ve dünya şampiyonu olan sporcular vardır. Önemli olan düzenli takiptir. Egzersizin yoğunluğuna göre egzersizden önceki insülin dozu azaltılır. Bu genelde 2-4 üniteden toplam dozun %20-30’ u kadarına çıkabilir. Gerek Tip 1 ve gerekse Tip 2 diyabetlilerde insülin kullanımından bağımsız olarak basit bir yürüyüşü içeren egzersizi uygulamadan önce hekimine danışması yararlıdır. Tip 1 Diyabetik eğer 15 yılını geçirmişse ve Tip 2 diyabetik eğer 10 yılını geçirmişse kesinlikle kalp açısından incelenmelidir. Gerekirse bir eforlu EKG çekilmelidir. Retina hasarı ileri düzeyde, ayakta ülser, trombüs varsa, kan şekeri değerleri açlıkta 250 mg/dl nin üzerinde ise, belirgin bir sinir hasarı varsa veya böbrek hasarında egzersiz önerilmez. Diyabette egzersiz, insülin ihtiyacını azaltığı için tercih edilir.


Söylence; insülin tedavisinde iğneler can acıtır.


Günümüzde, bu kesinlikle doğru değildir. Kullanılan iğne uçları çok inceltilmiştir ve slikonla kaplatılmıştır. Kesinlikle acı hissini vermez.



Söylence; insülin tedavisi bağımlılık yapar.


Bu kesinlikle doğru değildir. İnsülin ne fiziksel ne de psikolojik bağımlılık yapmaz. İnsülin tedavisi bir yerine koyma tedavisidir. İhtiyacınız devam ettiği sürece bu tedaviye gereksinimiz vardır.


Söylence; insülin tedavisi gebelikte çocuğa zarar verir


Bu da kesinlikle doğru değildir. Gebelikte şeker hastalığının varolması anneye ve çocuğa çok ağır zarar verebilmektedir. Bunu önlemenin en iyi yolu intensif tedavi dediğimiz yöntemle öğünlerle birlikte insülin ve gece orta etkili insülini almak veya insülin pompasını kullanmaktır. Gebelikte daha sıkı kan şekeri takibini yapmak ve normale yakın A1c ve kan şekeri düzeylerini yakalamak önemlidir. Gebelikte şeker düşürücü haplar kullanılmaz.



Söylence; kan şekeri değerlerim yüksek ancak beni yıllardır izleyen hekimim haplarımın dozunu artırarak tedavime devam ediyor, insülin kullanmama gerek yok.


İnsülin tedavisini uygulamada hasta kadar hastayı izleyen hekim ve sağlık ekibinde de insülin tedavisine karşı direnç olabilir. Özellikle ülkemizde hekimin çalışma koşulları ve yardımcı sağlık personel yetersizliği gözönünde bulundurulduğunda bu direnç daha da belirgindir. Genelde insüline mümkünse çok daha geç başlanmaktadır. Ağızdan alınan ilaçlar azami dozlara çıkarılmaktadır. Ya da bu ilaçlara, yüksek dozlarda çok uzun etkili bir insülin eklenmektedir. Bu kesinlikle doğru bir uygulama değildir. İnsüline çok erken dönemde geçilmelidir. Sadece uzun etkili insülin başlamak yeterli değildir. Öğünlerle birlikte olan kan şekeri yüksekliğini düzeltmek için gereken kısa etkili insülinde erken dönemde başlanmalıdır. Her Tip 2 diyabetik hastaya ilk tanı konulduğunda yaşamının daha sonraki dönemlerinde insülin tedavisine başlanabileceği söylenmelidir. Unutmayalım insülin tedavisi bir yerine koyma tedavisidir. ]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/nsuelin_soeylenceleri.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/nsuelin_soeylenceleri.html Wed, 25 Mar 2009 00:35:06 +0300 Bugünlerde medya da şu başlıkları görüyoruz. Koşu bandında koşarken kalp krizinden öldü, aşırı egzersiz ve hızlı kilo kaybından dolayı bulunduğu zayıflama merkezinden kalp krizi geçiren 18 yaşındaki genç kız öldü.

Konuyla ilişkisi olmayan bir beslenme uzmanı kalkıp spor yapmanın gereğinden bahsediyor.

Çok değil bundan birkaç yıl önce genç bir İzmir miletvekilini tenis oynarken kalp krizi sonrası kaybetmiştik.

Profesyonel bir futbolcunun sahanın ortasında yere yıkıldığını gördük.

Spor ve sağlık ülkemizin sağlık gündemini son yıllarda işgal eden önemli konu başlıklarındandır. Acaba spor yapmak gerçekten çok mu masum ? Herkes spor yapabilir mi ? Ne kadar spor yapabilir ?

Hangi sporları yapabilir ? Spor yaparken neler gereklidir ?

Herşeyden önce kalp hastalığı, kontrolsüz yüksek tansiyonu, diyabeti olanların, ciddi ortopedik sorunları, nörolojik ve görme ve diğer duyu sorunları olanların uluslarası kılavuzlara baktığımızda kesinlikle ilgili uzmanlık alanlarındaki hekimlere danıştıktan sonra bir spor aktivitesinde bulunmaları gereklidir. Ciddi tiroid sorunları böbrek üstü bezi yetmezliği olanların ve herhangi, bir nedenden dolayı yeni ameliyat olanların bir spor aktivetisi için ilgili hekimlerine danışmalaır gereklidir.

10 yılı geçkin diyabetik hastaların kan şekerleri düzenli ve kontrol altında olsa da muhakkak bir kardiyoloji konsültasyonu ile birlikte kardiyak stres testinin uygulanmasından sonra spor konusunda ilgili hekimden bir olur alması gereklidir.

Yetişkin nufusumuzun %10-30 arası kişide kilo,diyabet, hipertansiyon, kötü huylu kolesterol, obezite ve kalp-damar hastalığı gibi rahatsızlıklardan bir veya birden fazlası bulunmaktadır. Sporda en önemli engel kardiyak sorunlardır. Şeker hastalarında kontrolsüz şeker, şekerin çok yükselmesi veya kan şekerindeki çok sık inmeler-çıkmalar spor yapmaya engel oluşturabilir. İleri düzeydeki şekere bağlı göz kanamaları ve bozuklukları, sinir sistemindeki şekere bağlı tahribat (nöropati), ayak yaraları ve böbrek yetmezliği spor yapamaya engel oluşturabilir. İleri şişmanlığa bağlı solunum sıkıntısı, eklem sorunları bazı sporların yapılmasına engel olabilir.

Spor yapmaya başlamadan önce herşeyden önce bir genel muayenden geçilmelidir. Kan basıncının birden çok ölçümü önemlidir. Ailede daha önce varolan kalp hastalığı öyküsü, ani ölüm öyküleri daha ileri inceleme için hekimi uyarmalıdır. Kan şekeri kansızlık testleri, böbrek fonksiyonları, vücut tuzları, karaciğer fonksiyonları bakılmalı, elektrokardiyografi ve gereğinde kardiyak stres testi uygulanmalıdır.

Spor yaparken kişinin beklentileri ve zevkleri de önemlidir. Kilo vermek için yürüyüş, koşu ve yüzme gibi sporlar öncelikli tutulmalıdır. Kas gelişimi için güç gerektiren sporlar ve ağırlık çalışmaları önemlidir. Spor programı için spora başlanmadan önce bir spor hekiminin denetiminde spor hocasından destek alınabilir.

Çok sıcak ve nemli ortamlarda spor yapmaktan kaçınmalıyız. Aşırı trafiğin,çevre ve hava kirliliğinin, karanlık ve loş ortamların olduğu yerlerde spordan kaçınmalıyız. Eğer diyabetimiz metabolik sendromuz ve kilo fazlalığımız varsa aç karnına spor yapmaktan kaçınmalıyız. Yoksa kan şekerimizde ciddi düşmeler olacaktır. Spordan önceki öğünümüzde tatlılardan ve kan şekerini artıran gıdalardan mümkünse uzak durmalıyız. Spordan önce bol sıvı özellikle su içmeliyiz. Eğer diyabitimiz var ve kan şekeri düşürücü ilaç ya da insülin kullanıyorsak ilgili ilaç ve insülin dozlarını düşürmeliyiz. Bu ilaç dozlarını kesinlikle ilgili hekim tarafından ayarlanmalıdır. 30 dakika veya daha uzun süren bir spor aktivitesinde muhakak ara öğün ve sıvı alınmalıdır. Spordan hemen sonra ve spordan sonraki 2. saat muhahakak kan şekerini ölçmemiz olası bir kan şekeri düşüklüğü açısından önemlidir.

Amerikan cerrahi birliği kılavuzuna göre kilo verimi için ideal olan haftada 6 gün toplam 2000-2500 kaloriye denk gelecek şekilde mümkünse gün içerisinde iki ayrı periot içerisinde olacak şekilde 30-50 dakikayı kapsayan orta tempoda yürüyüş veya yüzmenin başlngıç için yeterli olduğudur. Sporu haftada 6 gün ve gün içerisine yaymanın avantajı 24 saat boyunca vücudun genel yakma kapasitesini en üst düzeyde tutarak sürekli bir kilo verimini sağlamasıdır. Bir obez hasta da haftada ortalama 1 kg kadar ağırlık kaybı yeterlidir. ]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/kimler_spor_yapabilir.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/kimler_spor_yapabilir.html Tue, 24 Mar 2009 23:27:41 +0300
Su yaşamın kendisidir. Bilinen en basitinden en gelişmişine kadar bütün yaşam biçimlerinin vazgeçilmez öğesini su oluşturmaktadır. Yeryüzünün % 75’ini denizler oluşturmaktadır. Karasal alanlarda biyolojik zenginliğin en çok bulunduğu yerler suyun bolca bulunduğu yerlerden gelişmiştir. Bir damla kadar küçük deniz, göl veya ırmak suyunda mikroskopik olarak yüzlerce değişik canlı türüne rastlamak olanaklıdır. Su yaşamın kaynağı olmakla birlikte bazende felaketlerin başlangıcı olmaktadır. Tsunamiler, seller, kirli sulardan kaynaklanan kolera, tifo gibi çeşitli infeksiyon hastalıkları insanlık için tarih boyunca tehlikeli olmuştur.

Toplam vücut ağırlığımızın %55-65 kadarını su oluşturur. Bu oran yaşa ve cinsiyete göre değişmektedir. Yeni doğanlarda ve okul öncesi çocuklarda bu oran %70-75 e kadar çıkmaktadır. Vücudumuzun en küçük yapı taşı olan hücre aslında su dolu bir keseye benzemektedir. İçi ve çevresi suyla kaplıdır. Hücreler kendi aralarında alışverişi ve dış ortamlarla ilişkilerini su aracılığı ile yaparlar. Toplam vücud suyumuzun 2/3 ünü hücre içi suyunu, 1/3 ünü ise hücreler arasındaki su oluşturmaktadır. Hücre dışının bir kısmını da damarlardaki sıvı oluşturmaktadır.

Vücudumuzdaki Suyun düzeyini korumak önemlidir. Ülkemizde yaygın kanı ve anlayış çok susadıktan sonra genelde su içiyoruz. Vücudumuzda suyun olması gerekenden az olması önemli sağlık sorunlarına yolaçabilir. Sussuzluğun en erken bulgusunu ağız ve boğaz kuruluğudur. İdrar miktarında azalma idrara çıkmada azalma, idrar renginin koyulaşması, deride ve dudaklarda kuruma diğer erken bulgularındandır. Susuzluk ihtiyacı giderilemezse başağrısı, bulantı kusma ve yaygın kas ağrısı yakınmaları ile bilinç bulanıklığı gözlenebilir.

Yeterli su almadığımız takdirde barsak ve diğer sindirim sistemi sorunları da karşımıza çıkar. Alkollü içececekler, konsantre meyva suları ve çay asla doğal suyun yerini tutamaz. Çay idrar çıkışını artırabilir. Enerji içeren içecekler ise su tüketimini artırır.

Sağlıklı bir cilt, canlı ve düzgün saçlar için su gereklidir. Gebelikte annenin yeterli su alması çocuğun gelişimi ve gebeliğin sağlıklı devamı açısından önemlidir. Yeterli su alımı, annenin daha az idrar yolu infeksiyonu ile karşılaşmasına, nemli bir cilde sahip olmasına ve annnenin kendini enerjik hissetmesine yardımcı olur. Yeterli su ile hem annenin hemde bebeğin tuz dengesi korunur. Gebelikte su ihtiyacı metabolizma hızının artmasından ve bebekten dolayı artar. Yeterli su almayan gebe annelerde kas ağrıları olabilir. Erken doğum ağrıları tetiklenebilir. Gebelerin günde en az 8-10 bardak su içmeleri gerekmektedir.

Ortalama bir yetişkin insan kullandığı günlük suyun önemli bir kısmını içtiği su ve aldığı diğer sıvılarla almakla birlikte gıdaların içinde de bir miktar su almaktadır. Vücud belirli bir miktar suyuda besinlerin sindirimi sırasında kendisi üretmektedir. Alınan ve üretilen suyun hemen hemen hepsi idrar, ter, dışkı ve nefes vermekle tekrar dış ortama verilerek alınan ve atılan su arasında bir denge oluşur. Bu dengeye su dengesi denmektedir. Ortalama bir yetişkinde bu denge 2400-2500 mililitre cıvarındadır. Yetişkin bir insan içeceklerle 1000 ml kadar ve yiyeceklerle 1200 ml kadar su alır. Besinlerin vücudda metabolize edilmesi ile su oluşmaktadır. Yaklaşık olarak besinlerle aldığımız 1 gram karbonhidrattan 0.6 gram su, 1 gram protein 0.4 gram su ve 1 gram yağdan ise 1 gram kadar su oluşur. Ortalama birgünlük toplam diyetten yaklaşık olarak 250-300 gram kadar su sağlanmaktadır. Beslenme ile aldığımız her bir kalori için ortalama 1 gram su almamız gereklidir. Bu yenidoğanlarda 1.5 gram kadardır. Günlük olarak idrarla 1500 ml, barsaklarla 200-250 ml, akciğerlerle ise 300 ml kadar su kaybederiz.

Aşırı sıcak havalarda, yoğun egzersiz gerektiren uğraşılarda ve ateşli hastalıklarda deri yoluyla su kaybı artar. Sıcak havalarda vücudun kurumasını önlemek için sıvı alımını artırmak, aşırı alkol, protein ve yağ içeriği zengin bir beslenmeden kaçınmak gereklidir. Soğuk kuru hava fiziksel uğraşı ile akciğerle olan su kaybı artar. Beslenme ile olması gerekenden daha fazla proteinin ve tuzun alınması idrar yoluyla olan su kaybını artırmaktadır. Karbonhidrattan zengin beslenme ile su ihtiyacı azalmaktadır. Böbrek yetmezliğinde su tutulumu artar. İshallerde ise su kaybı artar.

Egzersiz, ateşli hastalık durumlarında su ihtiyacı artar. Her 1 saatlik egzersizle en azından 1 bardak su alınmalıdır. Fiziksel aktiviteler su ihtyacını artırır. Fiziksel aktivelerden sonra da su içmeye devam edilmelidir. Kuru nemi az ortamlarda su ihtyacı artar. Yolculuklarda özellikle uzun süreli uçakta, arabada veya trende kalınırsa su ihtiyacı artabilir. Yanımızda su bulundurmalıyız.

Vücudumuza alınan besinlerin sindirim sisiteminde taşınması, sindirilmesi, hücrelere kadar küçük besin öğelerinin iletilmesi su aracılığıyla gerçekleşmektedir. Besinlerin hücrelerde enerjiye dönüşmesinde ve oluşan artık maddelerin hücre dışına alınıp akciğerler, böbrekler ve dışkı ile dış ortama atılmasında suya ihtiyacımız vardır. Yeterince su alınmadığı zamanlar atık maddeler böbrekler olmak üzere bir çok organa verebilmektedir. Vücudumuzun ısı dengesinin sağlanmasında suyun varlığı önemlidir. Vücutta oluşan ısı fazlalığı terleme yoluyla normal düzeyde tutulmaya çalışılır. 1 litrelik ter ile yaklaşık olarak 600 kalorilik bir ısı kaybı sağlanır.Yaşamsal vücud tuzlarının taşınması ve diğer bir çok önemli öğenin büyük bir kısmı vücud suyunun içerisinde yer almaktadır.
Vücud suyu bir çözeltiye benzemekte olup yaşamsal biyokimyasal tepkimeler bu çözelti içerisinde gerçekleşmektedir. Normal koşularda günlük 2500 ml kadar dışarıdan alınan ve metabolik olarak üretilen su miktarı denge için yeterlidir. Vücud suyunun azalması ile kanın elektrolit/tuz yoğunluğunu artar. Yoğunluğun % 1 gibi küçük bir oranda artması beynimizdeki susama merkezinde susuzluk duygusunu geliştirir. Çok hızlı sıvı ve tuz kaybının olduğu bazı ağır ishallerde susama hissi sağlanamayabilir. Vücud suyunun % 3 kaybında kan hacmi ve fiziksel performans düşer, % 8 kayıp ile baş dönmesi, yorgunluk, soluma güçlüğü, % 10’ luk kayıp ile kas spazmı, aşırı yorgunluk, dolaşım ve börek yetmezliği gözlenir. Su kaybı özellikle küçük çocuklarda ve yaşlılarda ciddi hatta ölümcül sonuçlara neden olabilir. % 20’lik sıvı kaybı ölümcüldür. Böyle bir durumda tuz ve şeker içeren sıvı verilmesi gereklidir. Aşırı su içmekte bazı sıkıntılara yolaçabilir. Özellikle böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği varsa kan basıncı yükselebilir. Nefes almada güçlük ve kalbin pompalama gücünde sıkıntı doğabilir.

Susuzluğa 3 günden fazla dayanmamız çok zordur. Çünkü suyu vücudumuzda uzunca bir süre tutamayız. Aşırı sıcak bir yaz ayında bu daha da zorlaşır. Kilo verme programlarında özellikle hızlı kilo verme dönemlerinde alınan günlük su miktarı artırılmalıdır. Aşırı terleyerek, sauna ve hamamlara giderek vücud ağırlığını düşürmek sadece vücudun suyunu düşürmektir. Tehlikeli bazen de öldürücü olabilir. Kilo vermek vücudun yağ kitlesinde kaybı sağlamaktır. Metabolizma işlevleri için su ihtiyacı artacağı için tüketeceğimiz sıvı miktarı da artmalıdır.

Sağlıklı olmak için temiz su bulmak da önemlidir. Suların iyi klorlanması, temizliğinden kuşku duyulan suların kaynatılması önemlidir. Suyun mineral içeriğide sağlık açısından önemlidir. Diş, kemik gelişimi başta olmak üzere sudaki mineral içeriği önemlidir.
]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/su_ve_yaam.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/su_ve_yaam.html Tue, 24 Mar 2009 23:25:32 +0300
Bende Tip 1 DM var, arkadaşımda Tip 2 dm ve kuzenimde de gebelikte ortaya çıkan şeker hastalığı var. Farkları nelerdir?

Gebelikte ortaya çıkan şeker hastalığına gestasyonel DM diyoruz. Bu hastalık tüm gebelerin %5–10 unda ortaya çıkmaktadır. Kilolu olmak ve anne olma yaşının artması gestasyonel DM riskini artırmıştır. Gebelik sonlandıktan sonra ortadan kalkmakladır. %10–15 inde kalıcı olarak devam edebilir. Bunların çoğu Tip 2 DM olarak adlandırdığımız gruptandır. Gestasyonel DM i olanlarda gebelik sonrası 6. hafta 2. ay arasında şeker yükleme testini yaptırtmak gereklidir. Gestasyonel DM i olanların %40–67 i ilerleyen yaşlarda Tip 2 DM olarak tekrar hekime başvururlar. Gestasyonel DM i olanların yakınlarında Tip 2 DM li oranı yüksektir. Tip 1 DM bir otoimmün hastalıktır. Bütün diyabetlilerin içerisinde %1 oranındadır. Genelde çocukluk çağında başlar ve tamamen insülin eksikliği söz konusudur. Pankreasta insülin üretimi ya hiç yoktur ya da çok azdır. Sürekli olarak insülin eksikliği gözlenir. Kesinlikle insülin tedavisi görmeleri gerekmektedir. Genetik geçiş riski tip 2 DM e görece çok daha düşüktür. Tip 2 DM genelde ileri yaşlarda ortaya çıkan genetik geçişi yüksek olan genç yaşlarda da özellikle obezitenin artışından dolayı görülebilen insülin direnci ve insülin eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Tip 1 ve Tip 2 DM kronik rahatsızlıklardır.

Bendeki şeker hastalığı bebeğime geçebilir mi?

Tip 2 DM li annelerin çocuklarında ileri yaşlarda diyabet olma riski %30 kadardır. Eğer anne ile birlikte baba da diyabetik ise bu risk %70 oranındadır. Tip 1 li gebelerin çocuklarında bur risk daha da düşüktür.

Soru 29 yaşındayım. Gebe kalmak istiyorum ancak 15 yıldır Tip 1 DM tanısı ile izleniyorum. Gebe kalabilir miyim?

Gereken bazı koşullar ve hazırlıklar sağlandığında bütün diyabetik hastalar gebe kalabilirler. Gebeliğe hazırlık Tip 1 DM de tanı konulma dönemindeki eğitimlerle başlar.

Hangi koşullar sağlanmalıdır?

Bu hastalarımız sürekli olarak yeterli miktarda insülin almadıkları zaman kısa süre içerisinde ketasidoz komasına girebilirler. Ketoasidoz komasının ölüme kadar gidebilen ağır sonuçları vardır. İyi kontrol edilmemiş bir şeker hastalığında, uzun vadede ise küçük ve büyük damarlarda ciddi organ hasarları gözlenmektedir. Gözlerde retina da kanama, göz dibinde ödem gibi. Böbreklerde süzme işlemini gerçekleştiren küçük damarlardaki bozulma ile idrarda protein kaçağı, böbrek yetmezliği. Kalp, beyin ve ayak bacak damarları başta olmak üzere vücudun bütün damarlarında tıkanıklar gözlenebilmektedir. Sinirleri besleyen damarların ve sinir dokusunun zarar görmesi sonrası yaygın uyuşukluklar, ağrılar görülebilir. Uluslar arası kılavuzlar gereği eğer bir hastada ciddi anlamda göz damarlarında bozulma/kanama, böbrek yetmezliği, kalp-damar hastalığı ve ciddi sinir sistemi bozukluğu varsa (gastroaprezi-mide barsak sinir sistemlerinde bozulma) kesinlikle hamile kalmaları önerilmez.

Bu hastalara neden gebelik önerilmez?

Göz damarlarında bozukluk ve kanama varsa gebelik ile birlikte bu tablo daha da ağırlaşabilir, kalıcı körlüğe kadar ilerleyebilir. Böbreklerde kalıcı yetmezliğe neden olabilir. Gebelikte diyaliz gereksinimi doğabilir.

Kalp krizi kalp ritim sorunları, ayak ve beyne giden damarlarda tıkanma sonrası kangrenler ve felç gözlenebilir. Gebelikte annede kalıcı organ hasarı, ölüm ve düşük riskleri artabilir. Bu yasaklar sadece Tip 1 DM hastalar için olmayıp Tip 2 DM hastalar için de geçerlidir. Bu sorunların gebelikle birlikte ağırlaşması anne için ölümcül olabilir. Düşük ve bebekte kalıcı sakatlık/anomali riskini artırır

Taramalarımda yukarıdaki bulgular ve rahatsızlıklar yoksa gebe kalabilir miyim?

Yukarıda sayılan rahatsızlıklar diyabetli hastalarda kesinlikle gebe kalınmaması önerilen rahatsızlıklardır. Diyabetik bir hasta gebelik planlanmadan önceki dönemde, 1 yıl boyunca bakılan en az 2–3 Hba1c değerinin % 6 hatta % 5 ve altında olması gerekmektedir. Gebelikten önceki Hba1c değeri kesinlikle % 5 ve altında olması gerekmektedir.

Gebelik öncesi dönemde Hba1c değeri neden düşük düzeyde sağlanmalıdır?

Yapılan çalışmalarda Hba1c değerinin düşük %6 ve düzeyde sağlanması gebelik başlangıcındaki düşük ve malformasyon/anomali gelişme riskini azaltmaktadır. Hba1c %6 ve altında olduğu takdirde şeker hastası olamayan gebelerdeki kadar risk ne kadarsa o kadar risk altındadırlar. Hba1c değerinin %8.5 ve üstü olması düşük ile malformasyon/anomali riskini 3–5 kat artırmaktadır. Özellikle organ gelişimi gebeliğin ilk 3 ayında geliştiğinden gebelik öncesi kan şekerinin iyi düzenlenip normal aralıklarda tutulması önem kazanmaktadır. Bu bozukluklar tamamen uzun süreli şekere bağlı olarak gelişmektedir. Gebelik döneminde kan şekeri yüksekliği ani fetüs ölümlerine neden olmaktadır. Gebelik öncesi sağlanan iyi kan şekeri kontrolü gebelik süresince de devam etmelidir.

Malformasyon ve anomali ile kastedilen bozukluklar nelerdir?

Fetüsün düşmesine ölmesine ve/veya kalıcı şekilde sakat doğmasına neden sakatlıklardır. Bunlar beyin gelişim kusurları, omurga/omurilik, kalp/büyük damar kusurları, kas-iskelet sistemi, böbrek gelişim kusurları başta olmak üzere birden çok organ ve sistemi tutan gelişim bozukluklarıdır. Bu bozukluklar gebelik öncesi diyabeti olup iyi kontrol edilmeyen bütün şeker hastalarının gebeliklerinde gözlenebilmektedir. Bu kusurların bazıları özellikle kalp ileti kusurları/kapak kusurları bazen ultrason da bile saptanamayabilir.Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır.


Tip 2 DM li bir hasta ağızdan alınan ilaçlarla gebe kalabilir mi? Gebe kalırsa tedavisine devam edebilir mi?

Tip 2 DM li hasta ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlar alıyorsa insüline geçilmelidir. Gebelikte mümkünse şeker hapları kullanılmamaktadır. Polikistik over sendromu olan hastalarda ilk 3 ayda Metformin kullanımı ruhsatlı olup gebelik boyunca kullanımının daha iyi bir şeker kontrolünü sağladığını gösteren çalışmalar vardır. II. Kuşak Sülfanilüre kullanımı ile ilgili çalışmalarda gebelikte sakatlığa neden olmadığı gösterilmekle birlikte, kullanımı önerilmez. Sülfanilürelerin plasentadan geçmedikleri iddia edilse de tam doğrulanmış değildir. Gebeliğin ilerlemesi ile birlikte sülfanilürelerin yetersiz kaldığı gözlenmiştir. Sülfanilürelerin fototerapi ve preeklempsi riskini artırdığını gösteren çalışmalarda vardır. Annede, asidoz şeker yükselmeleri ve düşmeleri daha sık gözlenmiştir. Glitazonlar da kullanımı önerilmemektedir. Ayrıca gebelik öncesi Metformin ve Glitazon kullanımı yumurtlamayı artıracağı için hamile kalma riskini artırır. Polikistik overli diyabetik hastalarda kullanıldıklarında gebe kalma riskinden dolayı bir doğum kontrol yöntemi kullanılmalıdır. Zayıflama ilaçları kullanılıyorsa ve gebelik planlanıyorsa bırakılmalıdır. Gebelikte zayıflama ilaçları kullanılmamaktadır.

Tip 1 DM li ve insülin kullanan Tip 2 DM li hastalarda hangi insülinlerle gebelik hazırlığı yapılmalıdır?

Kısa etkili ve uzun etkili insülin kullanımı varsa klasik kristalize ve NPH insüline geçilmelidir. En uygunu İnsülin pompasına geçip, gebelikten en az 3–6 ay önce kullanılmaya başlanılmasıdır. İnsülin tedavisi bazal-bolus konseptine uygun olmalıdır. Bu konseptte amaç doğal insülin şeklini taklit etmektir. Bir uzun etkili insülin ve yemeklerle birlikteki ihtiyacı karşılayacak şekilde kısa etkili insülin tedavisini içermektedir. Karışım insülinleri ve analog kısa/uzun etkili insülinler pek kullanılmamaktadır, önerilmemektedir.

Gebelik öncesi Hba1c takibi yeterli mi?

Hba1c değerinin dışında gebelik öncesi hazırlık döneminde, açlık/yemek öncesi kan şekerleri 70- 100 mg/dl nin altında, 1. saat tokluğu 140 mg/dL nin altında olması önerilmektedir.

Gebelik Öncesi diyabetik bir hastada kontrol edilmesi gereken diğer durumlar nelerdir?

Kilonun düşürülmesi önemlidir. Yeme bozukluğu rahatsızlıkları varsa kesinlikle tedavi edilmelidir. Gebelikteki bulantı kusmalar ciddi sorunlara neden olabilir. Varsa kansızlığın düzeltilmesi, idrar yolu, ayak mantarı enfeksiyonlarının tedavi edilmesi, normal düzeyde olsa bile folik asid alınması önemlidir. Gebelikten önce jinekolojik fizik bakı ve ultrasonografik inceleme önemlidir. Tip 1 DM lilerde daha belirgin olmak üzere tip 2 DM lilerde tiroid sorunları daha sık gözlenmektedir. Gebelikten önce TSH ve tiroid antikorları bakısı önemlidir. Tiroidit ve hipotiroidi varsa gebelik başlanmadan önce tedaviye alınmalıdır. Tip 1 DM illerde Çolyak hastalığı sıklığı daha sıktır. Gerekirse Çolyak ile ilgili tarama yapılmalıdır. Vrsa göz rahat5sılığı kalp-damar rahatsızlığı düzeltilmelidir. Gebelik planlanacaksa gebeliğin ilgili göz veya kalp-damar rahatsızlığını artırıp artırmayacağı ilgili hekimlerle konsülte edilmelidir.

Gebelik öncesi kolesterol yüksekliğim var gebe kalabilir miyim? Gebelikte kolesterol düşürücü ilaçlardan kullanabilir miyim?

Gebelikte kolesterol ilaçları kullanılmaz. Gebelikteki çok ciddi kolesterol yüksekliği ve bozuklarının bazılarında pankreasta tahribatla sonuçlanan pankreatit gözlenebilir.


Gebelik öncesi kan basıncı yüksekliğim var? Gebe kalabilir miyim?

Kan basıncı yüksekliğinin gebelikten önceki dönemlerde normal düzeylerde olması sağlanmalıdır. Hedef 110–129 mm-HG/65–70 mm-HG arasında olacak şekilde sağlanmalıdır. Gebelik planlanıyorsa diüretiklerden (idrar söktürücü), mümkünse ACE inhibitörü ve ARB ler olarak adlandırılan antihipertansif ilaçlardan kaçınılmalı ve değiştirilmelidir.. Alfametildopa ve Kalsiyum kanal blokerleri (dihidropiridin), clonidin, labetolol ve prazosisin gibi ilaçlar gebeliklerde güvenle hekim tarafından kullanılabilir.


Gebelik öncesi fazla kiloluyum gebe kalabilir miyim?

Şeker hastalığınız yoksa gebelikten önce kilolu olmanız gebelikte şeker hastalığı riskini artırır. Kan basıncı yüksekliğine, idrar yolu infeksiyonlarına nende olabilir. Preeklempsi riskini artırır. Vücut kitle indeksi 27 kg/m2 ve altına çekilmelidir.


Bütün gereken koşulları sağlayarak hamile kaldım. Hamilelikteki kan şeker değerlerim nasıl olmalıdır?

Tip 1 DM li ve insülin kullanan Tip 2 DM li iseniz mümkünse her gün düzenli kan şekeri takibi yapılmalıdır. Hedef kan şeker değerlerimiz aşağıdaki gibi olmalıdır. Venöz plazmada;
– Açlık kan şekeri <95 mg/DL
– 1. saat KŞ <140 mg/DL
– 2. saat KŞ <120 mg/DL
– Gece kan şekeri 23.00–04.00 değerler 60–90 mg/DL arasında olmalıdır.
– A1c <% 6,5 tercihen %6

Ölçüm sıklığı gün içerisinde toplam 7–9 kez olmalıdır. Bu ölçüm miktarı şu şekilde dağıtılabilir. 1 açlık, 2 yemek öncesi, 3 tokluk 1 uyumaya doğru, 1 gece (toplam 7)

Gestasyonel DM i var ve insülin kullanmıyorsa günde 4 kez 1 açlık 3 tokluk haftada 2–3 gün yeterli olabilir. Öğün öncesi 60–90 öğün sonrası 120 mg/DL ve altı olarak hedeflenmelidir.


Hamilelikteki takiplerim nasıl olmalıdır?

34. haftaya kadar iki haftada 1 daha sonra haftada 1 kez kontrol genel kontrol uygundur. Gebeliğin erken döneminde USG takibi önerilir. 18–20. haftada 2. düzey USG ve fetal ekokardiyografi yapılmalıdır. Aylık A1c sayımı, günlük fetüs hareketlerinin sayımı önerilir. Nonstres test, gebeliğin 32–34. haftalar arası yapılmalıdır.

Riskli gebeliklerde; 24-saatlik idrarda incelenmesi başlangıçta ve her üç aylık gebelik dönemlerinde (protein ve idrar klirensi), Bir öncesine ek olarak elektrokardiyografi, ürik asid, Karaciğer fonksiyon testleri, fibrinojen fibrin yıkım ürünleri her 3 aylık gebelik dönemlerinde tekrarlanabilir.

Hamilelikte anomali gelişme riskim nedir? Gebelik boyunca ben bebeğim ne gibi sorunlarla karşılaşabilirim?

Hamilelik boyunca kan şekeri takibi iyi yapılmalı ve hedef değerler sağlanmalıdır. İyi tedavi edilemeyenlerde gebeliğin ilerleyen dönemlerinde bebekte irilik (makrozomi), organ büyümesi (vizeromegali), doğum eylemi sırasında görülebilecek travmalar söz konusudur. Omuz distosisi, Erb paralizisi, diafragma felci, yüz felci, beyin felci, beyinde gözlerde ve iç organlarda kanamalar. Solunum sıkıntısı, solunum bozukluğu gözlenebilir. Bazı metabolik bozukluklar çocuk doğduktan sonra ciddi sıkıntılar doğurabilir. Uzamış sarılık, şeker düşmesi (hipoglisemi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü), eritrositoz gözlenebilir.

Annede ise infeksiyonlara yatkınlık özellikle idrar yolu infeksiyonları gözlenebilir. Annede yüksek tansiyon varsa artabilir. Ya da ilk defa yüksek kan basıncı çıkabilir. Preeklempsi dediğimiz annenin ve bebeğin yaşamını ciddi anlamda tehdit eden gebelik zehirlenmesi gözlenebilir.

Gebelikte ketoasidoza girebilir miyim?

İyi yapılmayan kan şekeri takibi sonucu annede ciddi şeker düşmeleri anne ve bebeğe zarar verebilir. Kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ani ölümleri artırmaktadır. Yüksek kan şekeri ketoasidoza neden olmaktadır. Gebelikte çok daha düşük kan şekerleri ile (250 mg/dL ve altında) ketoasidoz gözlenebilmektedir. Ketoasidoz ciddi olup bebekte %10 oranında ölüme neden olabilmektedir. Tip 1 DM li bebeklerde %5-10 oranında gözlenebilmektedir. Ketoasidozun en önemli nedenleri gebelik sırasında Tip 1 DM yeni başlamış olabilir. İnfeksiyon özellikle idrar yolu infeksiyonları neden olabilir. Pompa kullanıyorsa pompaya bağlı mekanik sorunlar neden olabilir. Kortikosteroid ve beta mimetik ilaç kullanımı neden olabilir.


Gebelik boyunca insülin dozlarım nasıl olmalıdır?

• Pregestasyonel diyabetliler ile AKŞ >95 mg/DL, 1. saat kan şekeri:140 mg/dL 2. saat KŞ >140 mg/DL olan GDM olgularında bazal-bolus insülin tedavisi uygulanır
• Günde 3 doz toplam dozun 4/6 si sabah (2/3 NPH + 1/3 regüler), 1/6 sı akşam (1/2 NPH +1/3 regüler) ve 1/6 sı gece tamamı NPH olacak şekilde verilir
• Günde 4 doz yemek öncelerinde günde 3 kez regüler ve gece (veya sabah ile akşam) NPH insülin verilebilir

Gebelikte beslenme nasıl olmalıdır?

• 3 ana öğün ve ara öğünler olmalı (3 ana 4 ara toplam 7 öğün)
• Karbonhidrat kontrol altında olmalı (toplamın %35–45, 45–50), >200 gram/gün
• Protein %18–20 20–25 (1–1,5 gram/KG/gün)
• Liften zengin karbonhidrat
• Düşük doymuş yağlar olmalı, toplam yağ %30–35, 35–40 (40–60 gram/gün)
• Tatlılardan kaçınılmalı
• Demir 18 mg/gün, Folik asid 400–800 mg/gün
• Kalsiyum 1200 mg/gün

Gebelikte kilo alımı nasıl olmalıdır?

• İlk 3 ayda 1–2 kg
• 2. 3 ayda haftada 250–500 gram
• Gebelik boyunca toplam kilo artışı 10–12 kg

Gebelikte almam gereken kalori miktarı ne kadar olmalıdır?

Obez gebelerde çok ileri düşük kalorili diyetlerden kaçınılmalı
• Kg başına 30 kcal ile toplam kalori hesaplanmalı
• İdeal vücut ağırlığının %80 ve altında ise 40 kcal/kg
• İdeal vücut ağırlığının %120–150 ise 25 kcal/kg
• İdeal vücut ağırlığının %150 ise 12 kcal/kg


Bu çalışma Ulusal Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Derneği, Amerikan Diyabet Topluluğu, Dünya Diyabet Federasyonu ve Avrupa Diyabet Birliği’nin kılavuzları temel alınarak hazırlanmıştır.

Gebelikte diyabet takibi, gebelik öncesinden itibaren kadın-doğum hekiminizle birlikte endokrinoloji ve metabolizma hastalıkları uzmanının, uzman diyetisyen ve diyabet eğitim hemşiresinin olduğu bir ekipçe birlikte takip edilmesi gereken bir takım çalışmasıdır
]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_diyabet_hakknda_skc.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_diyabet_hakknda_skc.html Tue, 24 Mar 2009 12:04:19 +0300
Gebelik karbonhidrat metabolizmasında ve hormon dengesinde önemli değişikliklere yolaçan fizyolojik bir süreçtir. Bu fizyolojik süreçte estrojen, progesteron, prolaktin, kortizol, insan koryonik gonadotropini (HCG) ve plasental laktojen (hPL) başta olmak üzere birçok hormonda artış olmaktadır. Bunların çoğu karbonhidrat metabolizması ve onu dengeleyen hormonlarla yakın ilişkilidir.


Gebelik ve diyabet ilişkisi nasıl ortaya çıkar?

İlk trimestirde ; estrojen ile progesteron üretiminde, karaciğerde glikoz üretiminde, plasentadan glikozun serbest diffüzyonunda, insülin duyarlılığında, açlıktaki karbonhidrat ve yağ kullanımında artışlar vardır. Fetal plasentanın glikoz kullanımı ve glikoneogenezdeki aminoasidlerin plasentadan geçişinin artması ile annede açlık kan glikoz düzeylerinde azalma gözlenir. Fetüsün glikoz kullanımı normal bir erişkinin 2-3 katı kadar daha fazla olup 6 mg/kg/dk olarak ölçülmüştür. Annedeki glukoz taşıyıcılarında 5 katlık bir artış söz konusudur. Öte yandan, pankreasta insülin sekresyonunda azalma ile lipolizdeki artışın sonucunda keton cisimlerinde artış gözlenir.

2. ve 3. trimestirlerde insülin direnci baskındır. hPL ile birlikte plasentadan yapılan östrojen progesteron, prolaktin, kortizol düzeylerindeki yükselmeler insülin direncinin artmasına neden olur. Doku düzeyindeki postreseptör defektlerle insülin direncindeki artış belirginleşir. İnsulin taşıyıcı GLUT-4’lerin, annenin yağ dokusundaki ekspresyonunda azalma, kas dokusunda ise translokasyonunda azalma gözlenir. Kasda ve karaciğerde lipoliz artar. Böylece 3. trimestirde ketogenez ve insülin direnci ile hiperglisemi daha sık gözlenir. Gebelerde, ketoneminin daha sık gelişmesinden dolayı uzamış açlıklardan kaçınmak gereklidir. Çünkü, keton cisimleri fetüs beynine toksik etkilidir. 3. trimestirde plasentanın ve fetüsün günlük glukoz kullanımı 150 grama kadar çıkar. Annenin günlük kalori alımında 300 kalorilik bir artış olur. Fetal insülin 12. haftadan itibaren üretilmeye başlar. Annedeki hiperglisemi ve hiperaminoasidemi fetal insülinin uyarılmasına ve bunun sonucunda makrozomi gelişmesine yol açar.

Gebelikte diyabet varsa iki durum söz konusudur :
1. Gestasyonel Diabetes Mellitus
a. Bozulmuş Glikoz İntoleransı (BGT)
b. Diabetes Mellitus (DM)
2. Pregestasyonel Diabetes Mellitus
a. Tip 1 Diabetes mellitus
b. Tip 2 Diabetes Mellitus

1-GESTASYONEL DİYABET (GDM);

Gebelik sırasında ortaya çıkan ve gebeliğin sonlanması ile kaybolan diyabet durumudur. Bazen tam olarak açık diyabetik durum ortaya çıkmaz, ama bozulmuş glikoz toleransı söz konusudur. GDM, gelişecek olan diyabetik tablosunun bir öncüsüdür. Gestasyonel diyabetikler, diyabetin anneye ve çocuğa verdiği zararlar açısından çok farklı değildir. Bu nedenle, gestasyonel diyabetikler gebelik öncesi diyabeti olan gebelerde olduğu gibi özenle izlenmelidir. ABD’de gebelerin % 7’sinde gestasyonel diyabet vardır. 2004 yılı için, yılda >200.000 gebe GDM ile karşı karşıya demektir.Toplum çalışmalarında gestasyonel diyabet sıklığı % 1-14 oranındadır.

GDM, tip 2 diyabet sıklığı yüksek olan etnik gruplarda daha sıktır. Asyalılarda, zencilerde ve kızılderililerde risk, Kafkas grubuna göre daha yüksektir. İleri yaş, çoğul gebelik öyküsü, gebelik öncesi vücut ağırlığının fazla olması, gebelikte fazla kilo almak, kısa boy, VKİ > 27 olması, talasemi minör, polikistik over sendromlu olmak, doymuş yağla aşırı beslenme gestasyonel diyabet açısından anneye bağlı etkenlerdir. Gebelikte hipertansiyonun gelişmesi, çoğul gebelik, demir depolarının artması da GDM açısından gebeliğe bağlı risk oluşturur. Konjenital malformasyonlar, düşükler, makrozomi, sezaryen öyküsü, daha önceki GDM, ailede diyabet öyküsünün olması ve GDM li anneye sahip olmak diğer risklerdendir. Düşük doğum ağırlığı ile doğmuş olan annelerde GDM 3 kat daha sıktır. Genç olmak ve alkol kullanımı GDM de koruyucudur.

Gestasyonel Diyabet Tanısı Nasıl Konur?

Gebelerde diyabet tarama testleri 24. 28. haftalarda yapılır.
GDM için düşük risk taşıyanlar kimlerdir?

· 25 yaşın altında olanlar
· 1. derece akrabalarında diyabet öyküsü olmayanlar
· Gebelikten önce normal kiloda olup gebelikte belirgin kilo artışı olmayanlar
· Hiperglisemi öyküsü olmayanlar
· GDM için düşük etnik grublardan birinde olmak
· Kötü seyreden gebelik öyküsü olmayanlar

GDM için yüksek risk taşıyanlar kimlerdir?

· Gebelikten önce belirgin obezitesi olanlar
· 1. derece akrabalarında diyabet olanlar
· Bozulmuş glukoz toleransı öyküsü olanlar
· Makrozomik bebek doğurma öyküsü olanlar
· Önceki gebeliklerinde obstetrik sorun yaşamış olması
· Glkozüri öyküsünün olması
· GDM için yüksek etnik grublardan birinde olmak

Bir Basamaklı Test

75 gram glikoz verildikten sonra 2 saat boyunca kan şekeri izlenir
· Açlık plazma glikoz değeri < 95 mg/dL
· 1. saat plazma glikoz değeri < 180 mg/dL
· 2. saat plazma glikoz değeri < 155 mg/dL

İki basamaklı Test
a) 50 gram glikoz ile yapılan tarama testi :
1.saat plazma glikoz değeri >140 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 80 dir.
2. saat plazma glikozu >130 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 90 dır. İlk basamak testinde yüksek çıkanlar 2. basamak testine alınacaktır.
b) 100 gram glikoz yükleme testi :

Açlık plazma glikozu < 95 mg/dL

• saat plazma glikozu < 180 mg/dL
• saat plazma glikozu < 155 mg/dL
• saat plazma glikozu < 140 mg/dL

Bu değerlerden 2 veya daha fazlasının referans değerin üzerinde olması GDM, sadece 1 değerin referans değerin üzerinde olması gebelik glikoz intoleransı olarak tanı alır.

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski %47 dir. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT de açlık kan şekerinin ≥106 mg/dl olması tip 2 DM gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önce kilolu olma, gebelikteki kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içme, önceden GDM öyküsünün olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi için önemli risk faktörleridir. GDM lilerin bebeklerinde, makrozomi, perinatal ölüm hızında artış, asfiksi, geçici taşipne, preeklampsi ve sezaryen riski 2-3 kat artmıştır. Annenin obez ve açlık kan şekerinin ≥ 120 mg/dL olması konjenital anomali riskini 2 kattan fazla artırır.

2- DİYABETİK GEBE:

Önceden diyabeti olan bir kişinin gebe kalması durumudur. Gebelerde diyabet ile ilişkili komplikasyonlar daha sık ve abartılı olarak ortaya çıkar. Gebeliğin erken dönemlerinde hipoglisemi, insülin ihtiyacında azalma, ketosiz veya ketoasidoz; son dönemlerinde ise insülin ihtiyacında artış gözlenebilir. Diyabetik kadın hastalarda planlanmamış gebelik oranı sıktır. İyi metabolik kontrol sağlanmadan gebeliğe izin verilmemelidir. İyi metabolik kontrol olduğu en az iki kez A1c düzeylerinin istenen düzeylerde olması ile kanıtlanmalıdır. Gebeliğin geciktirilmesinde kontrolsüz hipertansiyon, tromboemboli ve hipertrigliseridemisi olanlar dışında transdermal veya düşük doz östrojenli oral kontrasetifler kullanılabilir. Düşük doz kombine oral kontraseptifler metabolik tabloyu çok az oranda bozmaktadır. 904 GDM öyküsü olan kadında yapılan retrospektif kohort çalışmasında kombine oral kontraseptiflerin diyabet gelişimine neden olmadıkları gösterilmiştir. İyi kontrollü Tip 1 ve Tip 2 diyabetik kadınlarda intrauterin implant kullanımıyla pelvik inflamatuar hastalık sıklığında artış gözlenmemiştir.

Diyabetiklerde gebelik ile ilgili riskleri gösteren White sınıflandırması :
A: Herhangi bir yaşta başlayan diyet ile tedavi edilebilen diyabeti olanlar
B: 20 veya daha ileri yaşlarda başlayan, 10 yıldan daha uzun süredir bulunan, oral
antidiyabetik veya insülin kullanan diyabetliler
C: 10-20 yaşlarında başlayan, 10-20 yıldır süren diyabeti olanlar
D:10 yaşından önce başlayan, 20 yıldan uzun süren hipertansiyonu veya
background diyabetik retinopatisi olanlar (preeklempsi yok)
F: Proteinüri ile seyreden diyabetik nefropatisi olanlar
H: Koroner arter hastalığı olanlar
T: Renal transplant
R: Proliferatif retinopatisi olanlar

Diyabetik bir hastada gliseminin iyi kontrolü gebeliğin devamı, malformasyon gelişimi ve gebeliğin geç dönemlerinde perinatal sorunların önlenmesi açısından çok önemlidir. 5 yıldan fazla diyabet öyküsü olan 462 Tip 1 DM li hastanın çok merkezli incelemesinde %76 sağlıklı gebelik, %17 gebelik sonlanımı,%2 düşük (normalin 5 katı), %10 konjenital malformasyon bulunmuş ve HbA1c düzeyi ile yakından ilişkili olduğu gözlenmiştir. Diyabetik gebelerin fetüslerinde nöral tüp defektleri ve konjenital anomaliler % 10-12 oranındadır. Anensefali, spina bifida, hidrosefali, kardiak anomaliler, renal anomaliler, anal atrezi başlıcalarıdır. 18.gebelik haftasında detaylı fetal USG ve 20. haftasında fetal ekokardiyografi yapılmalıdır. Fetal makrozomi ve buna bağlı doğum travmaları sıktır (kalvikula kırığı, brakial felç, omuz çıkması). Kardiyak myopati, fetal hipoglisemi, eritrositosiz, hiperbilirubinemi, renal ven trombozu, hipokalsemi, gelişme geriliği (plasental beslenme bozukluğu olanlarda), intrauterin ölüm gözlenebilir. İntensif tedavi ile hedef değerlere ulaşıldığında, komplikasyon gelişme sıklığı, diyabetik olmayanlarla aynıdır. Epidemiyolojik ve prospektif çalışmalarla gebeliğin 6 ay öncesinden 1. trimestire kadar geçen sürede A1c’nin iyi kontrolüyle malformasyonların azaldığı görülmüştür.
A1c % 7-10 ise, spontan abortus, preeklempsi riski ve fetal malformasyonda artış;
1.trimestirde A1c > % 11-12 ise, malformasyon gelişme sıklığında % 25 artış olmaktadır.

Anne ölümü tip 1 diyabetlilerde normal popülasyona göre 109 kat, gebe olmayan tip 1 diyabetlilere göre 3.4 kat daha yüksektir (Finlandiya çalışması). Annede kardiyovasküler hastalığın varlığı, obezite, nefropati varlığı ve kötü metabolik kontrol bu riski artırır.

Gebelikten önce mikroalbüminürinin olması gebelikte hipertansiyon ve preeklempsi gelişme riskini artırır. Tip 1 DM li gebelerde % 20 oranında preeklempsi vardır. Nefropati veya hipertansiyon ile birlikte bu risk % 66’a çıkmaktadır. Proteinürinin yüksek olması fetüsde intrauterin gelişme geriliği, fetal akciğer gelişiminde yetersizlik ve annede gebelikten sonra böbrek yetersizliğinin artacağını gösterir. Kreatinin > 3 mg/dl olanlarda gebelikten sonra böbrek fonksiyonları % 40 lık kötüleşme gösterir.

DİYABETLİ BİR GEBE NASIL TEDAVİ EDİLMELİDİR ?

Diyabetlinin gebelik sırasındaki izlemi, DM tanısının konulmasıyla başlayan eğitim, hazırlık ve izlem sürecini oluşturmaktadır. Diyabet tedavisinde uygulanan tüm ilkeler diyabetli olan tüm gebeler için de geçerlidir. Hastalığın gebelikle ilişkisi, ve düzenli ve sıkı kontrolunun anne ve bebeğin sağlığı açısından yararları anlatılmalıdır. Diyabetiklerde iyi metabolik kontrol: ağırlık kontrolu, glikoz kontrolu, A1c düzeyi, kan basıncının ve yağlarının izlenmesi, mikroalbuminürinin izlenmesi şeklinde yapılmaktadır. Gebelerde bu değerlere idrarda keton ve göz dibi takibi eklenmelidir.

Tüm gebeler boy ve vücut ağırlığına uygun olacak şekilde beslenmelidir. Obezlerde ileri kalori kısıtlanmasından ketonemi riskinden dolayı kaçınılır. Günlük total kalori obezlerde total kaloride %30’luk azaltma veya 20-25 kalori/kg şeklinde ayarlanmalıdır. Normal kilolu gebelerde 30-35 kalori/kg gün yeterlidir. Karbonhidrat içeriği % 40 -50 olmalı, yağlar kısıtlanmalı ve trigliserid düzeyleri artmamalıdır. Hipertansiyona yatkın ve ödemi olanlarda tuz kısıtlanmalıdır. Yanı sıra eğer engelleyici bir durum yoksa ılımlı bir fizik aktivite artırımı önerilir. Basit egzersizler, kısa mesafeli yürüyüşler yeterli olabilir.

Gebelikte kan şekeri ve metabolik kontrol hedeflerine ulaşma konusunda daha kararlı davranılmalıdır. Hedef kan glukoz değerleri : yemek öncesi < 95 mg/dL, 1. saat tokluk kan şekeri <140 mg/dL ve 2. saat tokluk kan şekeri < 120 mg/dL olmalıdır.
Gebeliğin ilk döneminde anneden fetüse geçen glisemi yükü annede hipoglisemi riskine neden olmaktadır. Bu yüzden bu dönemde insülin ihtiyacı azalmaktadır. Emesiz ile birlikte gıda alımının azalması sonucu insülin ihtiyacında azalma belirginleşir. Gebeliğin 2. yarısında ise plasental hormonların katkısı ile hiperglisemi ve insülin ihtyacında artış vardır.A1c de %1 den az artış olacak şekilde tedavi düzenlenmelidir. Tokluk kan şekerinin istenen düzeylerde olması makrozominin önlenmesi açısından önemlidir

Açlık plazma glikozunun > 105 mg/dL veya 33. haftada ultrasonografik olarak fetal abdominal çevrenin > 70 persantilin olması insülin tedavisi başlama endikasyonlarıdır. Gebe diyabetliler için ideal tedavi insulindir. Parçalı doz intensif insülin tedavisi veya insülin pompasi tercih edilmelidir. Kısa ve çok kısa etkili insülinler ve NPH kullanılabilir ancak çok uzun etkili insülinlerden kaçınmak gereklidir. Kan glikozu takibinde hedef yemek öncesi kan glukoz değerleri < 95 mg/dL, 1. saat yemek sonrası tokluk kan şekeri değeri < 140 mg/dL ve 2. saat TKŞ değeri ise <120 mg/dL olmalıdır.

Tip 1 diyabetlilerde insülin pompası veya intensif tedavi uygulanmalıdır. Hiperemezisi ve gastroparezisi olanlarda kısa etkili analog insülinler (lispro gibi) denenebilir. Lispro ile yapılan çalışmalarda fetüse geçmediği ve retinopati riskini artırmadığı görülmüştür. Günde iki doz NPH, ultralente insülin ve insülin glargine gibi uzun etkili tedavilerden kaçınmak gereklidir. NPH ve ultralente kullanımında gece hipoglisemileri ve sabah hiperglisemilerinde artış gözlenmiştir. İnsulin glargine’in hayvan çalışmalarında reprodüktif ve embriyojenik toksisitesi gözlenmemekle birlikte, IGF-1 reseptörlerine yoğun affinitesinden dolayı mitojenik özelliği yüksek olduğundan gebelerde kullanımı uygun değildir.

Tip 1 diyabetik gebelerde hipoglisemi daha sık ve daha şiddetli seyretmektedir. Kan şekeri takibi haftada 2-4 gün olacak şekilde en az sabah açlık, sabah tokluk, öğle ve akşam tokluk şekerleri ölçülerek yapılmalıdır (tokluk ilk lokmadan 2 saat sonraki değerdir). Gerekirse öğün öncesi açlık kan şekerleri ölçümleri de eklenmelidir. Sabah hipoglisemileri açısından gece 03:00 kan şekeri ölçümleri önemlidir. 8-12 haftada bir A1c, ayda bir kez idrar bakısı önerilir. Ketonemi riski olan gebelerde daha sık aralıklarla idrarda keton bakısı yapılmalıdır.

Sülfanilürelerin ve metforminin teratojenite ile ilişkileri gösterilmemekle birlikte, neonatal hipoglisemi ve laktik asidoz risklerinden dolayı gebelerde kullanımından kaçınılmaktadır. Polikistik overli kadınlarda metforminin gebelikten hemen önce ve 1. trimestirde kullanımın devamında fertiliteyi sağladığı ve erken düşükten koruduğu gözlenmiştir.
Doğum sırasında annenin plazma glukozu 110 mg/dl nin altında olacak şekilde dextroz ve insülin infüzyonu içeren sıvı verilmelidir. Doğum şekli olarak vaginal doğum tercih edilmelidir. Akciğer matürasyonun tamamlandığı 38. haftadan sonra doğum planlanabilir. Doğumdan sonra insülin ihtiyacı azalabilir. Gebelik öncesi döneme dönüş ancak doğumdan 3-6 hafta sonra gözlenebilir.

Gebelerdeki antihipertansif tedavide 1. basamak diyet ve ilaç tedavisidir. Özellikle 2. ve 3. trimestirde kalıcı hasara ve anüriye neden oldukları için ACE inhibitörlerinden kaçınmak gereklidir. ACE inhibitörleri ile fetüsde oligohidroamnios, pulmoner hipoplazi sıklığında artış vardır. ACE inhibitörü kullanan, fertil, diyabetik, gebe olmayan kadınlarda gebelik testlerinin yapılmasında yarar vardır. Güvenle kullanılabilecek antihipertansif ajanlar kalsiyum kanal blokerleri, hidralazin, labetolol ve metildopadır. Antihipertansif tedavide hedef kan basıncı değerleri < 130/80 mg Hg olmalıdır.

Renal transplantlı, iyi glisemik kontrollü ve düşük doz immün baskılayıcı ajan kullanan diyabetiklerde, kötü glisemik kontrollü ve belirgin böbrek yetmezliği olanlara göre gebelik daha başarılı bir şekilde tamamlanır.

Proliferatif retinopati gebelikte artabilir. Gebelikten önceki kötü glisemik kontrol ve bu gebelikte de kötü kontrolün devamı, retinayı daha da bozar. Sıvı yükünün artması, anemi, hızlı kan şekeri düzeltmeleri, plasental büyüme faktörleri retinopatinin gelişiminde katkıda bulunan diğer etkenlerdir. Gebelikten önceki iyi glisemik kontrol ve gebelik öncesi uygulanan lazer fotokoagülasyon gebelik sürecindeki retinopati riskini azaltmaktadır.

Tedavi edilmemiş koroner arter hastalığı gebelikte ciddi morbidite ve mortalite riski nedenidir. Gebelik öncesi sağlanan revaskülarizasyon gebelikte başarıyı artırmaktadır.

Gebelikte keton cisimleri daha çok oluşur. Glomerüler filtrasyon hızındaki artışla birlikte glikozürinin artmasının sonucunda serum glikoz düzeyinde düşme görülmekte ve bunun sonucunda diyabetik gebelerde belirgin hiperglisemi olmadan hatta öglisemik ketoasidozda gözlenebilmektedir. Gebelerde infeksiyonlara bağlı ketoasidoz gebe olmayanlara göre daha az sıklıkta gözlenmektedir. En sık keotasidoza neden olan infeksiyonlar ise piyelonefritlerdir. Gastroparezis ve emesizi olan gebelerde ketozis riskinde artış vardır. Tokolitik tedavi için kullanılan terbutaline ve fetal akciğer matürasyonu için verilen beklametazon uzun açlık peryodları ile birlikte gebede ketozda artışa neden olmaktadır.

Tip 1 diyabetli kadınlarda % 5-10 oranında otoimmün tiroid hastalıkları özellikle Hashimato hastalığı birlikte görülebilmektedir. Gebelikten önce TSH ve tiroid antikorları ve 1. trimestırda bütün gebelerde TSH bakılması önemlidir.

GEBE DİYABETLİLERDE İZLEM :

GDM de korunma ile ilgili olarak bilinen tek bir saha çalışması vardır. Troglitazonla yapılan çalışmada geçmişinde GDM öyküsü olan gebelerde plaseboya göre tip 2 diabet gelişiminde % 56 oranında düzelme görülmüştür.

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT ile bakılan açlık kan şekerinin yüksekliği gebelik sonrasında oluşacak tip 2 diyabet gelişmesini gösteren en önemli testlerden birisidir. Açlık kan şekerinin 106 mg/dl ve üzerinde olması tip 2 diyabet gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önceki dönemde kilolu olma durumu, gebelikte alınan kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içimi ve önceki GDM öykülerinin olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi açısından önemli risk faktörleridir. Gebelikten sonraki dönemde, kan şekeri yüksekliğinin devamı, mikroalbüminürinin ve hipertansiyonun varlığı tip 2 diyabet gelişimi açısından önemlidir. Süt verme döneminde progesteron içeren oral kontraseptif kullanımı tip 2 diyabet riskini 3 kat artırmaktadır.

Postpartum 4-16 hafta arasında bozulmuş glikoz toleransı kriterleri olan kadınların 5 yıl içerisinde tip 2 diyabet gelişme riskleri % 80 oranındadır. Postpartum 6.-10.haftalarda 75 gram OGTT ile gebelerin taranması ve ardından belirli aralıklarla bu taramaların devamı önemlidir. Gebelikten sonraki ilk 10 yılda diyabet gelişim riski tepe noktasına çıkmaktadır. Gebelikten sonraki 5. ve 16. yıllar arasında tip 2 diyabet gelişim riski % 17-63 arasındadır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski % 47’dir..

Diyabetik Aileleri Genetik Bilgilendirme

Diyabetik aileler çocuklarının diyabet riski açısından bilgilendirilmelidirler. Tip 1 diyabetli bir annenin çocuğunda tip 1 diyabet gelişme riski % 3, baba da diyabetikse % 9, hem anne hem de baba tip 1 diyabetli ise % 20 oranındadır. Tip 2 diyabetli bir anne veya babanın çocuğunda diyabet gelişme riski % 15, her ikisi de diyabetikse % 75 oranındadır. İdantik ikizlerde risk % 90 dır. ]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_diyabet.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_diyabet.html Tue, 24 Mar 2009 11:46:56 +0300
Gebelikte ayrıca tiroid hormonu bağlayan globulin adındaki taşıyıcı protein düzeyinde de artış olur. Bu 2.5 kata kadar çıkabilir. Gebeliğin 20. haftasına kadar, hormon artışı tepe noktasına kadar çıkmaya devam edebilir. Gebelik durumunda bu yüzden özellikle serbest T3 ve T4 düzeylerini ölçmemiz daha önemlidir. Gebelikte TSH baskılanır, T3 ve T4 hormon düzeyleri proteinlere bağlı olduklarından düzeylerinde artış olur. Serbest T3 ve T4 değerleri de artar bazen bu yükselme normal sınırın üzerine de hafifçe çıkabilir.

Gebeliğin devamını sağlayan HCG adlı hormonun TSH tiroid reseptörlerine uyarıcı etkisi (HCG hormonunun bu reseptörlere bağlanması ile) sonucunda tiroid hormon düzeyinde artış gözlenir. Bu gebeliğin ilk 12 haftasında belirgin olup 16. haftaya kadar devam edebilir. Çoğul gebeliklerde, gebelikle ortaya çıkan kanserlerden olan koryokarsinomlarda HCG nin tiroid hormon düzeyini artırması daha da belirginleşir. Özellikle gebeliğin ilk aylarında serbest T4 düzeyi HCG düzeyi ile yakından ilişkili olarak kısmı olarak artış gösterebilir.

Tiroid bezinin büyümesi guatr olarak adlandırılır. Gebelikte normalde tiroid bezi biraz büyür. Tiroid bezindeki büyüme genel bir büyümenin ötesinde içerisinde nodüllerin yeraldığı bir büyüme şeklinde de olabilir. Bu nodüllerin tiroid sintigrafinde iyot tutup tutmamasına göre, eğer tutarsa sıcak, tutmazsa soğuk nodül olarak adlandırılır. Sıcak nodüller genelde tiroid hormonu üretirler. Soğuk nodüllerde ise kanser gelişme riski daha yüksektir. Tiroid sintigrafisini gebelikte çekimi uygun değildir. Ancak gebeliğin ilk 3 ayında yanlışlıkla çekilirse gebelik sonlandırılmaz. Bu dönemde çocukta henüz tiroid bezi oluşumu ve bezde hormon üretimi başlamamıştır. Gebeliğin ilerleyen dönemlerinde çocukta tiroid hormonu üretimi başlayacağı için ciddi sorunlara yol açabilir. Gebeliğin erken döneminde annenin tiroid bezinde büyüme başlar ve tiroid hormon salınım düzeyinde artış olur. Bezdeki büyüme ultrasonografik olarak %20–25 kadardır. Var olan bir guatr gebelikte daha da büyüyebilir. Bu büyüme gebelikten sonra kalıcı olabilir. Sık aralıklı gebeliklerde guatrdaki büyüme artabilir.

Tiroid nodülleri tiroid bezinin dokusundan kaynaklanan ancak dokudan farklılaşma gösteren doku parçalarıdır. Tiroid nodülleri dünyada en sık olarak gözlenen endokrinoloji hastalıklarının başında gelmektedir. Çeşitli çalışmalarda %5–10 kişide var olduğu, iyot eksikliğinin var olduğu bölgelerde ise bu oranın çok daha yüksek olduğu gözlenmiştir. Tiroid nodülleri elle muayenede %3–7 oranında saptanabilir. Ultrasonografi ile bu oran oldukça yüksektir.

Tiroid nodüllerinde %1–4 oranında Tiroid kanserleri gözlenebilir. Tiroid kanserleri milyonda 20–60 kişide gözlenmektedir. Tiroid kanserleri diğer kanserler gibi oldukça saldırgan olmayıp bütün kanserler göz önüne alındığında tiroid kanserlerinden dolayı ölenler bütün kanserli ölümlerin arasında %0,4 oranındadır. En sık gözlenen kanser grubu papiller tiroid kanseridir. Bir nodülün kansere dönüşümünü; kişinin yaşına, hormonsal durumuna, nodüldeki büyümeye, özgeçmişinde boyun bölgesine radyasyon almasına, nodülün ultrasonografik olarak düzensiz olmasına, sintigrafik olarak nodülün soğuk olması, genetik riskin yüksek olması, kişide doğuştan bazı bozuklukların olmasından etkilenir. Tiroid ince iğne biyopsisinde şüpheli veya kanserli hücrelerin saptanması cerrahi tedavinin gerekliliğini sağlar. İnce iğne aspirasyon biyopisisi zararsız işlemdir. Kesin sonuç vermeyebilir. Eğer gebelikten önce tiroid bezinde nodüller varsa muhakkak bir endokrinoloji hekimince hastanın görülmesi yararlıdır. 2.5 cm ve üstü soğuk nodüller varsa, genel görüş cerrahi tedavi öncelikli olarak uygulanmalıdır. 10 mm 25 mm arasındaki nodüllerde ultrasonografı takiplerinde eğer nodül çapında büyüme ve biyopside şüpheli durum varsa cerrahi tedavi düşünülmelidir. 10 mm ve altındaki nodüllerde ültrasonografi ile yıllık takipler yeterlidir. Gebelikte saptanan 10 mm ve altı nodüller için gebelikte sonrasına izlenebilir.

Tiroid kanseri saptandığında ve kanserli dokunun büyüklüğü 10 mm ve üstü bir boyuttaysa cerrahi tedaviyi takiben radyoaktif iyot tedavisi uygulanır. Gebelikte Tiroid kanseri saptandığında genelde gebeliğin ortalarında cerrahi olarak Tiroid bezinin tamamen alınması kabul görmüştür. Gebelikte tiroid kanseri tedavisine sadece cerrahi tedavi uygulanır radoyaktif iyot tedavisi gebelikten sonraya bırakılır. Bu gecikme hasta için riskin artması anlamını çıkarmaz. Çünkü tiroid kanserleri özellikle papiller kanser diğer kanserler kadar saldırgan değildir. İyi bir cerrahi tedavi ve gerekirse ardından uygulanacak olan radyoaktif iyot tedavisi ile tamamen iyileşme şansı çok yüksektir. Gebelikte radyoaktif iyot tedavisi verilmez. Doğumdan sonraki dönemde, gereken hastalara radyoaktif iyot tedavisi planlanabilir. Radyoaktif iyot tedavisi döneminde emzirme önerilmez. Radyoaktif iyot tedavisinden sonra en 6 ile 12 ay gebelik planlanmaz.

Otoimmün hastalıklar dediğimiz vücut bağışıklık sistemindeki bozulmalardan kaynaklanan hastalıkların en çok görüldüğü yerlerden biriside Tiroid bezidir. Tiroid bezini tutan bu hastalıklara otoimmün tiroid hastalıklar denilmektedir. Kadınlarda erkeklere göre 4–6 kat daha fazla görülmektedir. Tiroid bezinin iltihabi hastalıklarına tiroidit denir. Tiroiditlerin en önemli kısmını otoimmün tiroiditler oluşturmaktadır. En sık gözleneni Hashimato Tiroiditidir. Otoimmün tiroiditlerde antikor dediğimiz vücudun bağışıklık sistemince oluşturulan maddeler vardır. Tiroiditlerde en sık olarak Anti T ve Anti M adlı iki antikor yer alır. Gebelikte tiroid hastalıkları gebelik süresince ve sonrasında da görülmektedir. Gebeliğin kendiside immün sistemi etkileyen bir olay olduğundan gebeliğe özgü tiroid hastalıklarda vardır (postpartum Tiroidit gibi).

Tiroid hormon düzeyinin istenilen düzeyde olmaması hipotiroidi olarak tanımlanır. Hipotiroidi gebelikten öncede var olabilir. Hipotiroidite TSH yükselir. FT4 ve FT3 düzeyleri düşer. Hipotiroidi çok ileri düzeyde ise gebelik mümkün olmayabilir. Hipotiroidiye daha önce geçirilmiş Tiroid ameliyatı sonrası tamamlayıcı olarak Tiroid ilacının alınmaması, Hashimoto gibi bir tiroiditin olması, doğuştan kaynaklanan Tiroid eksikliği ve daha önce radyoaktif iyot tedavisi öyküsüsün olması sayılabilir. Gebelikte Tiroid hormon ihtiyacı %20–30 oranında artar. Gebelikten önce eğer annede bir Tiroid hormon yetmezliği varsa tamamlama tedavisi başlanmalıdır. Kan hormon düzeyi normal, ancak tiroiditi varsa antikor yüksekliği annede düşük riskini artırabilir. Bu hastalara da düşük dozda da olsa tiroid hormonu eklenmelidir. Hipotiroidisi olanlar ve tiroiditi olan gebe hastalar 4–6 haftada bir TSH ve gerekirse FT4 kan düzeyleri istenmelidir. Tedavideki hedef TSH düzeyinin 2,5’ in altında olmasını sağlamaktır. Hipotiroidit tablosunda annede kabızlık, halsizlik, yorgunluk, bitkinlik, kan basıncında yükseklik, eklempsi, düşük riski olabilir. Eğer gebelik devam ederse bebekte zekâ ve motor gelişim kusuru gelişebilir. Gebelikte annede hipotiroidi saptandığında bir an önce tiroid hormonu eklenmelidir. Gebeliğin hangi döneminde olursa olsun tedaviye başlandığında çocuk bir an önce gelişimini tamamlar. Hipotiroidisi gebelikten önce de varolup L-tiroksin tedavisi alan hastalar gebeliklerinde ilaç dozunu yaklaşık olarak %30 oranında artırılması gerekmektedir. Özellikle gebeliğin 2. yarısından sonra ihtiyaç belirginleşmekte olup gebelikten sonrada dozu düşürmek gerekmektedir. L-tiroksin tedavisinin emzirme döneminde bir sakıncası yoktur. Ancak çocukta da hipotiroidi ve tiroidit riskine karşın çocuk hekimince görülmesi yararlıdır.

Tiroid hormon düzeyinin olması gerekenden daha yüksek olması hipertiroidi olarak adlandırılmaktadır. Gebelikte tiroid hormon yüksekliği/fazlalığı gözlenebilir. Hipertiroidinin annede düşük, preeklempsi, kalp yetmezliği gibi risklere, çocukta ise, gebelik yaşının düşüklüğü, düşük vücut ağırlığı, düşük, prematüre, kalp bozuklukları olarak karşımıza çıkabilir. Gebelikte bir hipertiroidi durumu ile hekim karşılaştığında; daha önce varolan bir hipertiroidi nedenini öncelikli olarak araştırması önemlidir.

Özellikle hiperemezis gravidarum dediğimiz gebeliğin ilk dönemlerinde gördüğümüz bulantı kusmalarla olan dönemde bu durum daha belirgin olabilir. Ancak tiroid hormon düzeyleri asla çok yükselmez. Normal sınırlar arasında üst sınıra daha çok yakın olabilen bu durum gebeliğin 18. haftasına kadar sürebilir. TSH düzeyleri normalin alt sınırında ya da daha da baskılanmış olabilir. HCG düzeyleri yüksek olabilir. Serbest T4 düzeyleri yüksek hatta sınırdan biraz daha da yüksek olabilir. Gebede kilo kaybı ve açıklanamayan çarpıntı olabilir. Hiperemezis Gravidarum ile birliktelik gösterir. Bulantı ve kusmalar çok belrigindir. Sıvı ve tuz kaybı olabilir. İzlemde HCG düzeylerinin normale gelmesi ile Tiroid hormon düzeylerinizde normalleştiği görülmüştür. Hastayı izleyen kadın-doğum hekimi böyle bir tablo ile karşılaştığında bir endokrinoloji uzmanına hastayı konsülte etirmelidir. TSH, serbest T4, serbest T3 düzeylerinin yanında, Tiroid antikorları bakılmalı ve gereğinde Tiroid ultrasonografisi çekilmelidir. Tiroid sintigrafisi gebelerde sakıncalı olup çektirilmez. Gebeliğe bağlı tiroid hormon yüksekliğinde, tiroid antikorları saptanmaz, guatr genelde yoktur ve en geç gebeliğin 20. haftasında kendiliğinden düzelir. tiroid hormonunu baskılayıcı tedavi genelde önerilmez. Hiperemezis Gravidarum tablosu çok ağır seyrediyorsa ve gebeliğin 20. haftasından sonra da yükseklik devam ediyorsa düşük dozlarla tiroid hormonu baskılayıcı tedavi verilebilir. Bu tablodaki hastalarda genelde ılımlı bir Graves hastalığı da birlikte olabilir.

Graves hastalığı bütün gebelik süresince ortaya çıkabilir. Gebelikte alevlenebilen bir hastalıktır. Daha önce Graves Hastalığı olanlarda uzun süreli iyilik hali varsa gebelik önerilmelidir.

Gebelikte Graves Hastalığı ortaya çıktığında genelde gebeliğe bağlı tiroid hormon yüksekliği tablosundan daha ağır seyreder. Hastalık bir vücudun bağışıklık sitemindeki bir bozukluktan kaynaklanır. Hastalıktaki hormon düzeyleri gebeliğe bağlı yükselmelerden çok daha yüksektir. Graves hastalığında tiroid antikorları anlamlı düzeyde yüksektir. Kalp atım sayısı dakikakda 120 ve üzerinde olabilir. Graves hastalığının göz bulguları olabilir. Gebenin geçmişinde hipertiroidi atakları veya buna bağlı tedavi öyküsü olabilir. Gebe çok yakından izlenmelidir. İzlem bir endokrinoloji uzmanınca sağlanmalıdır. Gebelikte hastada daha önce varolan bir sıcak nodül hormon üreterek hipertiroidi oluşturabilir. Gebelikteki hipertiroidi tablosunda propyilthiouracil adındaki ilaç verilebilir. Diğer ilaçların verilmesi önerilmez. Propyilthiouracilin fetüse bir zararı yoktur. Düşük dozlarla kullanılması önerilmektedir. Emzirme döneminde düşük dozlarda kullanılabilir. Çocuğun belirli aralıklarla çocuk hekimince izlenmesi ve gereğinde kan tiroid hormonu düzeylerine bakılması yararlıdır.

Gebelikten sonraki 1 yıl içerisinde otoimmün bir bozukluğa bağlı olarak annelerde bir tiroidit çıkabilir. Bu tabloya postpartum tiroidit denilmektedir. Bu hastalıkta ilkin bir tiroid hormon yüksekliği ardından bir düşük tiroid hormon düzeyinin olduğu bir dönem ile iyileşme dönemi şeklinde bir sıralama göstermektedir. En sık olarak yaklaşık olarak %50 oranında tiroid bezinin ağrısız büyümesi, antikor pozitifliği ve eğer sintigrafi çekilecekse uptake oranının düşük olduğu görülecektir. Gebelikten sonra yorgunluk, halsizlik, çarpıntı, duygusal durumda bozukluklar ve tiroid bezinde büyüme başlıca yakınmalardır. Bu hastalık döneminde gerekirse hekim tarafından beta blokerler, düşük doz tiroid hormonu üretimini baskılayıcı ilaçlar ve hipotiroidi döneminde L-tiroksin verilebilir. Bazı hastalara da düşük doz kortikosteroid tedavisi başlangıçtaki tiroid hormon yükseklik dönemini kısalttığı gözlenmiştir. Gebelikte veya gebelik sonrasında boyunda ağrı ile karakterize olabilen ve genelde üst solunum yolu hastalıkları ile karıştırılan bir hastalıkta subakut tiroidittir. Bu hastalıkta eritrosit sedimantasyon hızı ve CRP yükselebilir. Bu hastalara istirahat beta blokerler, antiinflamatuar grubu bazı ağrı kesiciler ve gerekirse kortikosteroid içeren ilaçlar endokrinoloji hekimince verilebilir

]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_tiroid_hastalklar.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/gebelik_ve_tiroid_hastalklar.html Tue, 24 Mar 2009 11:41:49 +0300
İnsülinin 1920’lerde Banting ve Best tarafından keşfinden sonra diyabet tedavisinde yoğun bir şekilde kullanıma girmiştir. İlk önceleri insan ve hayvan pankreas extraktlarından elde edilmiştir. Daha sonra, protamin ve çinkonun insülinin yapısına eklenmesiyle orta ve uzun etkili insülinler elde edilmiştir. 1982 yılında rekombinant DNA teknolojisi ile insan insülini üretilmiştir. 1990’larda ise kısa/çabuk ve uzun etkili analog insülinler insülin yelpazesine katılmıştır (1).

Tip 1 diyabet tedavisinde insülin replasmanı ile hiperglisemi, ketozis, ketoasidozsis korunma sağlanıp, yitirilmiş bulunulan vücut ağırlığı yerine konulabilir. Normale yakın kan glikoz değerlerine ulaşmak mikrovasküler hasar gelişimini önler veya geciktirir. İnsülin tedavisini hastaya konvansiyonel mi veya intensif mi verelim sorusu yapılan büyük çok merkezli çalışmalarla açıklığa kavuşmuştur. İntensif insülin tedavisi yapılanlarla konvansiyonel insülin tedavisi verilen 1441 tip 1 diyabetliyi kapsayan The Diabetes Control and Complications Trial (DCTT) çalışmasında intensif insülin tedavisi uygulanlarda; daha düşük A1c düzeyleri, Retinopati gelişiminde % 76, gelişmiş retinopatinin ilerlemesinde % 54, mikroalbuminüride % 39, nöropatide % 64 azalma görülmüştür. Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications (EDIC) çalışmasında da benzer sonuçlar görülmüştür. Her iki çalışmada da intensif tedavi ile makrovasküler riski azaltma açısından bir fark olmadığı görülmüştür. DCTT çalışmasında LDL kolesterol düzeyinde % 40 oranında düşme, iyi glisemik kontrolle birlikte hipoglisemi sıklığında ve şiddetinde artış gözlenmiştir. Ancak hipoglisemi, özellikle eğitimle ve kendi kendine sıkı kan şekerini takiple zamanla daha düşük oranda gözlenmiştir (2,3,4,5,6).

Tip 1 diyabetli hastalarda ‘’insülin eğitimi’’ tedavinin ve izlemin önemli bir parçasıdır. Eğitimde insülinlerin özelllikleri, tedavi şekli, beslenme, egzersizle ilişkisi, hipoglisemi ve hiperglisemi karşısında neler yapılabilebileceği bahsedilmelidir. ADA 2005 kılavuzlunda diyabetik hastalarda, tedavi hedeflerini A1c olarak % 7’nin altını, açlık kan şekeri olarak 90-130 mg/dL ve tokluktaki en yüksek kan pik kan şekeri değerini de en fazla 180 mg/dL olacak şekilde sınırlandırmıştır (5,6,7,8).

Normal bir yetişkinde günlük insülin ihtiyacı 30-50 ünite cıvarındadır. Normalde pankreas insülini iki fazda sekrete eder. Birinci fazda hızlı salgılanan bir insülinle karaciğerdeki glikoz çıkışı baskılanır. Bu 8-10 dakika kadar sürer. İkinci fazda ise 35-45 dakika kadar süren bir insülin sekresyonu olur. Bu insülinle tokluktaki geç dönem glisemi kontrol edilmektedir. İnsülin tedavisinde bu iki fazı sağlayacak bir tedavinin uygulanması glisemik kontrolü fizyolojiye en yakın şekilde sağlamaya çalışacaktır (5,6,8).

İnsülinlerin tipleri

Günümüzde en sık kullanılan insülinler, insan insülini ve analog insülinlerdir. İnsülinler rekombinant DNA teknoloji ile üretilmektedir. Günümüzde kullanılan insülinlerin farmakodinamik özellikleri tablo 1 de gösterilmiştir. Farmakokinetiklerine göre değişik özellik göstermektedirler. Hızlı etkili, kısa etkili, orta etkili ve uzun etkili gibi. Analog insülinlerin kullanıma girmesi ile endogen insülinin etkisine ve dinamiğine benzerlik sağlanmıştır. İnsülinin yerine koyma yöntemi, bolus insülin/bazal insülin olarak düzenlenmiştir. Öğünlerdeki insülin ihtiyacı hızlı veya kısa etkili insülinlerle sağlanıp bazal ihtiyaç insülin ihtiyacının ise orta veya uzun etkili insülinlerle sağlanması bu konseptin temel felsefesidir. Özellikle analog kısa ve uzun etkili insülinlerin kullanıma girmesi ile hipoglisemi riskinde azalma, daha az kilo alımı ve gün boyunca devam eden bazal insülin ihtiyacının karşılanabilmesi esnekliği sağlanmıştır (6, 8, 9, 10, 11).

Hızlı etkili insülinler, regüler insülinin öğünlere ilişkin fizyolojik ihtiyacı tam olarak karşılayamayıp öğün sonrası da etkisinin devam etmesinden dolayı kullanıma girmiştir. Regüler insülin kullanımı ile öğün gecikmesinde meydana gelen hipoglisemi ve öğünden sonrada etkisinin devam etmesinden kaynaklanan hipoglisemi riski açısından önemlidir. Analog insülinler subkutan injeksiyonla çok kısa sürelerde hekzamer formundan monomer biçimine geçebilmekte ve sadece öğünle birlikte ortaya çıkan glisemi yüksekliğini düzeltecek bir insülin yanıtının oluşmasına neden olmaktadır. Günümüzde ticari olarak insülin lispro, insülin aspartam ve çalışmaları devam glulicine bulunmaktadır
(9,10, 11, 12).

Lispro insülinde regüler insülinin B zincirinde 28. ve 29. pozisyonlarındaki prolin ile lizinin yerleri değiştirilmiştir. Lispro insülin 15 dakika gibi bir kısa sürede etkisini göstermektedir. Bu etki 60-90 dakika kadar sürmektedir. Öğün başında sırasında ve sonrasında da alınabildiği gibi insülin pompaları ile daimi infüzyon olarak uygulandığında kristalize insülinle verilen pompa tedavilerine göre daha az hipoglisemi ve daha düşük A1c ile karşılaşılmıştır. Özellikle gastroparezisi olan hastalarda hipoglisemiden sakınmak açısından önemlidir (10, 11, 12).

İnsülin aspartamda ise B zincirinin 28. zincirindeki prolin yerini aspartat almıştır. İnsülin aspartam uygulanmasında lispro ile benzerlik göstermektedir. Regüler insülin uygulanmasına göre daha az hipoglisemi ile karşılaşılmaktadır. Subkutan uygulandıktan 15-60 dakika kadar sonra yavaş bir şekilde dolaşıma katılmaktadır. 2-4 saat arasında tepe etkisini göstermektedir (13).

İnsülin glulisine, son yıllarda tarafından geliştirilen kısa etkili bir başka analog insülindir. B3 pozisyonunda asparginin lizin ile B29 da lizinin glutamik asitle yer değiştirmesi (LysB3 GluB29) ile elde edilir. Farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri Lispro ve insülin aspartam ile tamamen benzerlik göstermektedir (9).

Orta Etkili Bazal İnsülinler

NPH ve lente insülinler, ciltaltı emilimleri çeşitli müdahlelerle yavaşlatılmış insülinlerdir. NPH insülinin etkisi injeksiyondan 2.5-3 saat sonra göstermekte, tepe etkisini ise 5-7. saatlerde ve etkinliğini de 13-16 saat kadar göstermektedir. Tip 1 diyabette kullanımı daha çok regüler insülin veya mix insülinlerin içerisinde yer alan formlarıyla sözkonusudur. Emiliminde %20-30 oranında kusurlar gözlenmektedir. Lente insülin ise injeksiyondan sonra etkisi 2.5 saat sonra ortaya çıkmakta, tepe etkisi ise 5-12 saat sonra etkinliği ise 18 saat kadar sürmektedir. Ülkemizde kullanılmamaktadır (6, 8).

Uzun etkili İnsülinler

İnsan insülini olarak ultralente insülinin injeksiyondan sonraki etkisinin başlama süresi 4 saat, tepeye ulaşma etkisi ise 8-10 saat, ve etkinliğini sürdürmesi ise 20 saat kadardır. Biyolojik etkinliği orta süreli insülinler gibidir. NPH insülin kullanımının ultralente insüline göre daha iyi bir glisemik profil sağladığı görülmüştür (6).

Uzun etkili analog insülinler

Glargine, insan insülinine göre daha yüksek bir izoelektrik noktasına sahip olup subkutan dokuda prespitasyona uğrayarak daha uzun etki süresine sahip olur. Bu insülinde B zincirinin C terminaline bazik aminoasidler (31. ve 32. pozisyonlara iki arginin) eklenmiş, A zincirinin 21. sırasında bulunan asparajinin yerine ise glisin konulmuştur. Böylece hekzameri oluşturan insülin moleküllerinin birbirine daha güçlü şekilde bağlanması sağlanmıştır. İnsan insülinine göre daha yüksekçe mitojenik bir potansiyel göstermektedir. 6 yaşından küçüklerde, proliferatif retinopatide, gebelerde ve laktasyon döneminde kullanım ruhsatı henüz yoktur (6, 11, 12, 14, 15).

Detemir, Lys B29 Î amino gruplarının kovalent asilasyonu ile oluşur. Bu modifikasyon insülinin albumine % 98 oranında reversibl bağlanmasını sağlar. Böylece insulinin subkutan dokudan emilimi yavaşlar. Tepe etkisi 6-8 saat içerisinde başlar ve 24 saatte kadar devam eder. Etkisi NPH insüline göre %24-36 daha azdır. NPH ile aynı glisemik kontrollü sağlamak için daha yüksek doz insülin kullanmak gereklidir. IGF 1 reseptör bağlanma ve mitojemik aktivitesi düşüktür. Hipoglisemik etkisi ve hastalar arası açlık glukoz varyasyonları azdır (11, 12, 16).

Mix insülinlerin tip 1 diyabet tedavisinde kullanımı önerilmemektedir (8).

İnsülin verilme şekilleri

İnsülinler klasik olarak subkutan yolla olarak verilmelerine karşın injeksiyonu ortadan kaldıracak insülin verilme şekillerinin geliştirilmesi süregiden bir uğraşı olmuştur. Bu arayışlar özellikle inhaler insülin gelişiminde önemli yol katedilmesine neden olmuştur. 1925’lerden beri inhaler insulin üzerinde çalışılan bir konudur. Akciğer alanı yaklaşık olarak 100 metrekare kadar olup geniş ve yüksek bir emilim oranına sahiptir. İnhaler insulin exuberanın 6 aylık kullanımında tip 2 diyabetik hastalarda rahatlıkla tolere edildiği pulmoner fonksiyonlar açısından ek bir patolojiye neden olmadığı görülmüştür. 12 haftalık 70 kişiden oluşan tip 1 ve 51 kişiden oluşan tip 2 diyabetli grupta inhaler insulin subkutan insülinlerle karşılaştırılmış ve inhaler insulin kullanımının 12 haftalık, 1 yıllık sonuçları itibarıyla güvenli olduğu, A1c düzeylerinde ise subkutan yolla insülin kullanan grup düzeyine yakın bir kontrol sağlanmıştır. 1 olgu inhaler insülini bırakmış 7 olguda subkutan insüline geçmiştir (18). Gelecekte intensif tedavide uzun etkili bir analog ile tek injeksiyonun sağlanması ve prandiyal olarak ihtiyaç duyulan insulin boluslarının da inhaler insulin formlarıyla sağlanması sözkonusu olabilir. Ancak kullanım için solunum yolu infeksiyonlarının ve kronik akciğer hastalıklarının hastada olmaması gereklidir. Uzun süreli kullanım ile ilgili olarak henüz yeterli bilgi yoktur (6, 8, 18).
Nazal insülin kullanımı nazal alanın dar ve yetersiz olması zayıf biyoyararlanımın olmasından dolayı etkili olmamıştır. Rektal insülin uygulamasında da yeterli biyoyararlanım sağlanamamış ve uygulamasındaki sıkıntılardan dolayı devamı sıkıntılı olmuştur. İnsülinin transdermal verilme çalışmaları da yetersiz emilim kusurundan dolayı başarılı olamamıştır (6, 8).

Oral insulin formlarından HIM2, buccal ve nazal insulin olarak oralin çalışmaları devam eden insulin formlarıdır. Ancak henüz kullanım için yeterli deneyim yoktur (6, 8)

Tedavi modelleri

İnsülin tedavisinde temel hedef fizyolojiye en yakın kan düzeyini ve etkinliğini elde edebilmektir. Normale yakın glisemi değerleri sıfıra yakın hipoglisemi ve en az komplikasyon sağlanması bu tedavinin önemli kilometre taşlarıdır. İnsülin ya öğünlerle birlikte uygulanan kısa etkili ve birlikte alınan bir uzun etkili insülin rejimininden veya sürekli ciltaltı insülin infüzyonu rejimlerinden oluşmaktadır. DCTT çalışması yoğun insülin kullanım modeliyle daha iyi glisemik kontrol ve daha az mikrovasküler hasar ile birlikte daha sık hipoglisemi ile kilo alımınında artışı göstermiştir. Gerekli bazal insülin uzun etkili insülinle karşılanıp, öğünlerde ise gereken insülinin, kısa veya çabuk etkili insülinlerin öğünlerden önce veya öğünlerle birlikte uygulanarak karşılanmasıdır. Çabuk etkili analoglar, öğünün hemen başında, öğün arasında veya öğünden hemen sonra uygulanabilmektedir. Regüler insüline göre kısa etkili analog insülin kullanımında, daha az öğün sonrası ve gece hipoglisemileri gözlenmiştir. NPH ile bazal insülin ihtiyacı daha çok gece uygulanarak sağlanmaktadır. Gece hipoglisemileri sabah hiperglisemileri ve günün büyük bir kısmında yetersiz kontrol, NPH tedavisinde önemli sorunlardır. NPH uygulamasında, kilo alma uzun etkili analoglara göre daha sıktır. Kısa etkili bolus insülin uygulaması ve NPH birlikteliğinde öğün sonrası hiperglisemi karşımıza daha sık olarak görülmektedir (6, 8, 20)

İnsülin glargine ve detemir günün herhangi bir saatinde uygulanma esnekliğine sahiptirler. NPH uygulamalarına göre daha az hipoglisemi ile karşılaşılıp, açlık kan şekeri değerlerinde hedefler daha normale yakın sağlanabilmiştir. DCTT çalışmasında intensif insülin uygulamalarında hipoglisemi sıklığı konvansiyonal insülin uygulama tedavi seçeneğine göre daha yüksek oranda gözlenmiştir.

Tip 1 DM’lilerde günlük insülin ihtiyacı toplam 0.5-0.75 ünite/kg arasındadır. Balayı döneminde bu oran 0.5 ünite/kg’ın altına inebilmektedir. Günlük insülinin % 40’ını bazal insülin % 60’ını kısa veya çabuk etkili insülin oluşturmaktadır. Pompa uygulamasında ise, bazal insülin toplam dozun yarısını oluşturmaktadır. Lispro ve insülin aspartam uygulamalarında, kristalize insüline görece daha iyi metabolik kontroller sağlanmıştır (6, 21)

Uzun etkili analog insülin kullanımında açlık kan şekerinin izlemi insülin dozajını ayarlamada yardımcı olabilir. Açlık kan şekeri 140 mg/dl ve üzerinde ise analog uzun etkili insülin dozu 4 ünite artırılır. Açlık kan şekeri 120-140 mg/dL arasında ise bazal insülin 2 ünite artırılır. Açlık kan şekeri değeri değeri 100-120 mg/dL arasında ise bazal insülin değeri 2 ünite, kan şekeri değeri 120-140 mg/dL arasında ise insülin dozu 4 ünite, 140-180 mg/dL arasında ise 6 ünite olarak artırılır. Açlık kan şekeri değeri 180 mg/dL ve üzerinde ise bazal insülin 8 ünite artırılır (8, 14).

Hiperglisemi durumunda ise regüler insülin veya kısa etkili analog insülin dozları değiştirilir. 1-2 ünitelik değişiklik kan şekerinde 30-50 mg/dL düşmeyi sağlar. Tip 1 DM’ de, öğünlerdeki karbonhidrat sayımı önemlidir. Her 15 gram karbonhidrat 1 ünite insüline denk gelmektedir. Hastanın karbonhidrat sayımı hakkında eğitilmesi daha az hipoglisemi ve hiperglisemilerle karşılaşmasını sağlayacaktır. Egzersize çıkılacağı zaman, egzersiz öncesi öğünde uygulanan kısa etkili insülin dozundan % 25’e varan bir azaltma yapılmalıdır (6, 8)

595 tip 1 diyabetliden oluşan 18 hafta süren bir çalışmada, bir grup hastaya insülin detemir/insülin aspartam bir grup hastaya ise regüler insülin/NPH insülin kombinasyonu verilmiştir. Analog kullanılan grupta regüler/NPH kullanan gruba göre A1c de daha belirgin bir düşme, daha düşük postprandiyal glisemi değerleri, gün içerisindeki plazma glikoz düzey değişkenliği daha az saptanmıştır. Gece hipoglisemilerinde % 21 oranında azalma gözlenmiştir. 18 haftanın sonucunda detemir/aspartam grubunda ortalama 1 kg kadarlık bir ağırlık kaybı, regüler/NPH insülin kullanan grupda ise kilo alımı gözlenmiştir (16).

Tip 1 Diyabet ve İnsülin Pompası Kullanımı

İnsülin pompasının kullanılması, insulin tedavisinde hastanın duruma gore insulin dozajını değiştirme esnekliğini sağlar. Günümüzde 300.000 den fazla diyabetik hasta insulin pompası kullanmaktadır. Bunların çoğu tip 1 diyabetik olgulardır. İlk pompa kullanımı 1970’lerde başlamıştır. Tekrarlayan şiddetli hipoglisemi atağı olanlarda, hipoglisemi duyarsızlığında, gebelikte, insulin allerjisinde, down fenomeninde, geleneksel tedavi yöntemlerinin başarısızlığında ve iğne fobisinde insulin pompası denenebilir. Egzersiz, menstrüasyon, vücut ağırlığı değişikliklerinde ve süregen hastalıklarda kullanım kolaylığı vardır. İnsülin pompası ile daha az hipoglisemi, insülin emiliminde daha az değişkenlik elde edilmektedir. Dawn fenomeninde belirgin düzelme, hipoglisemilerde ise % 50-80 lik düzelme sağlamaktadır. Pompaların brittle diyabete katkısı beklenenden daha da azdır (21, 22).

Pompa ile insülin tedavisi başlanacak hastalar için uyum önemlidir. Uygulamaya başlamadan önce bir kaç vizitle hasta ve yakınları hazırlanmalıdır. Gereğinde bir psikologdan da destek alınabilir. Hasta düzenli kan şekeri takibi yapabilmelidir. Ruhsal sorunları olanların, görmeyi engelleyecek ciddi retinopatisi olanların, yakın dönem akut komplikasyonları olanların ve düzenli kan şekeri takibi yapamayan bireylerin pompa kullanması uygun değildir. Diyabet eğitim merkezinde hastaya pompa ile ilgili teknik eğitiminin yanında beslenme eğitiminin tekrarı özellikle karbonhidrat sayımının öğretilmesi önemlidir. Doz esnekliği varolup, doz azaltımı 0.05-0.25 ünite/saat aralıklarında yapılabilir. Yemek öncesi, yemeklerden 2 saat sonra, yatmadan önce ve gece 03.00’da kan şekeri ölçülür. Gecenin 2. kısmı için (03.00-08.00 arası) için ikinci bazal hız belirlenir (8, 21, 22).
Çoklu insülin tedavisinden pompa tedavisine geçilirken günlük total doz % 30 oranında azaltılır. 24 saatlik periyodlarda bazal insülin kan şekeri takibine göre düzeyi gerekirse 4-5 kez değiştirlebilmektedir. Özellikle glukowatch gibi sistemlerle kan şekeri daha sık aralıklarla izlenebilmektedir. Kısa etkili analog insülinler subkutan tedavilere göre daha rahat bir şekilde verilip, insulinin emilim ve dağılım kusurlarının insülin pompa kullanımında daha az olduğu gözlenmiştir. 2-3 gün devam eden bir kateter kullanımı ile subkutan insülin uygulamalarına göre belirgin ölçüde injeksiyon sayısında azalma sağlanır. Çift dalgalı insulin pompaları pankreası daha fizyolojik bir şekilde taklit edebilir. Bazal insülinle birlikte aynı anda bolus insülini de vererek daha iyi postprandiyal glisemiyi kontrolü sağlanabilir. Özellikle yağdan yoğun bir beslenmede çift dalgalı pompa kullanımında tek dalgalı insulin pompası kullanımına göre daha iyi bir glisemik kontrol sağlanmıştır (6, 8, 21, 22)
Bolli ve arkadaşlarınca yapılan çalışmalarda, NPH insulin, insülin pompası uygulaması ve insulin glargine ile karşılaştırılmıştır. Öğünlerden öncede hastalara lispro insülin verilmiştir. NPH kullanan grupda, pompa ve insulin glargine görece daha sık oranda hipoglisemi gözlenmiştir. Pompa tedavisi iyi eğitimli ve uyumlu hastada fizyolojiye günümüzde en yakın yanıtı verebilecek tedavi modelidir. Tip 1 diyabetlilerle yapılan Yale Üniversitesi çalışmasında kısa etkili analog insülinin pompa ile kullanımında insülin glargine/kısa etkili insülin görece daha iyi kan şekeri izlemi ve daha düşük A1c düzeyi sağlanmıştır (21, 22, 23, 24).

Pompa kulanımında diyabetik ketoasidoz riskinde artış beklentisi son yıllardaki çalışmalarda daha az olduğu görülmüştür. Bode ve Zegler’in çalışmalarında pompa kullanımın, intensif insülin tedavisine göre, diyabetik ketoasidoz gelişiminde belirgin bir farka neden olmadığı gösterilmiştir. Hasta eğitimi ile diyabetik ketoasidoz riskinden korunulabildiği ve ketoasidoz açısından risk oluşturabilecek cilt infeksiyonlarının daha az olduğu vurgulanmıştır (6, 8, 21).

Tip 1 diyabetik gebelerde insülin pompa kullanımın, intensif insülin tedavisine göre daha iyi bir glisemik kontrol ve daha az komplikasyonla karşılaşmayı sağlamıştır. Gebelikten sonra da pompa kullanımın devamı daha iyi bir glisemik kontrol açısından yararlıdır (6, 8).


Tablo 1 Diyabet tedavisinde kullanılan bazı insülinlerin özellikleri

İnsulin Praparatları

Etkinin başlangıcı

Tepe Etkisi

Etki süresi

Aspart, glulisine, lispro

~15 dk

1–2 saat

4–6 saat

Human regular

30–60 dk

2–4 saat

6–8 saat

Human NPH, lente

2–4 saat

4–10 saat

12–20 saat

Human ultralente

4–6 saat

8–16 saat

18–24 saat

Glargine

2–4 saat

Düz

~24 saat

Kaynaklar

1. Pickup JC. Alternative forms of insulin delivery, In: Pickup JC, Williams G eds. Textbook of Diabetes, London: Blackwell S. Co, 34.1-34.26, 1997
2. The Diabetes Control and Complications Trial Research Grup. The effect of intensive treatment on the devolopment and progression of longterm complications in insülin dependent diabetes mellitus. N. England Journal Medicine,1993; 329:977-986.
3. Writing team for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Effect of intensive therapy on the microvascular complications of type 1 diabetes mellitus. JAMA, 2002; 287:2563-2569.
4. Skyler SJ, DCCT: The Study That Forever Changed the Nature of Treatment of Type 1 Diabetes, Br J Diabetes Vasc Dis, 2004; 4(1):29-32.
5. Karam JH et al: Insulin, Greenspen FS, Gardner DG (ed), Basic and Clinical Endocrinology, Mc Graw Hill,USA, 17. ed., 698-704, 2004
6. Cheng AYY, Zinman B, Principles of Insulin Therapy, Kahn CR, Weir GC, Jacobson AM, (eds), Joslin’ Diabetes Mellitus, 14’th ed., Boston, 659-671., 2005
7. ADA Clinical Practice Recommendations 2005, Diab Care 28 spl 1, 2005
8. Croon L, Insulin-pharmacology, types of regimens and adjustments, Endotex.com, 2004
9. Rakatzi I, Ramrath S, Ledwig D, et al: A novel insulin analog with unique properties: LysB3,GluB29 insulin induces prominent activation of insulin receptor substrate 2, but marginal phosphorylation of insulin receptor substrate, Diabetes, 2003, 52(9):2227-38.
10. Hirsch IB, Treatment of Patients with Severe Insulin Deficiency: What We Have Learned Over the Past 2 Years, The American Journal of Medicine, 2004, 116(3A), 17-22.
11. Hirsch IB, Insulin Analogues, N. Engl. J. Med., 2005, 352:174-83.
12. Riddle MC, Timely Initiation of Basal Insulin, The American Journal of Medicine, 2004, 116(3A), 3-9.
13. Heller SR, Colagiuri S, Vaaler S, et al: Hypoglycaemia with insulin aspart: a double-blind, randomised, crossover trial in subjects with Type 1 diabetes Diabetes UK., Diabetic Medicine, 2004, 21. 769–775.
14. Yki-Järvinen H, Insulin therapy in type 2 diabetes: role of the long-acting insulin glargine analogue, European Journal of Clinical Investigation, 2004;34, 410–416
15. Yogish C., Kuduva Y, Ananda B., et al: Randomized Controlled Clinical Trial of Glargine Versus Ultralente Insulin in the Treatment of Type 1 Diabetes, Diab. Care, 2005, ( 28), 10-14.
16. Hermansen K, Fontaine P, Kukolja KK, Peterkova V et al., Insulin analoues (insulin detemir and insulin aspart) versus traditional human insulins (NPH insulin and regular human insulin) in basal-bolus therapy for patients with Type 1 diabetes, Diabetologia, 2004; 47, 622-629.
17. Tsui E, Barnie A, Parkes R, Zinman B, et al: Intensive Insulin Therapy With Insulin Lispro: A Randomized Trial of Continuous Subcutaneous Insulin Infusion Versus Multiple Daily Insulin Injection, Diab Care, 2001; 24(10):1722-1727.
18. Hollander PA, Blonde L, Rowe R, Mehta AE, et al: Efficacy and safety of inhaled insulin (exubera) compared with subcutaneous insulin therapy in patients with type 2 diabetes: results of a 6-month, randomized, comparative trial. Diab. Care. 2004; 27(10):2356-62.
19. Bode BW, Tamborlane WV, Davidson PC. Insulin pump therapy in the 21st century. Strategies for successful use in adults, adolescents, and children with diabetes. Postgrad Med. 2002;111:69-77.
20. Day C, Archer H, Bailey CF, Recent Advances in Insulin Therapy, Br J Cardiol, 2003; 10(5):379-383.
21. Bode BW, Sabbah HT, Gross TM, Fredrickson LP, Davidson PC. Diabetes management in the new millennium using insulin pump therapy.
    Diabetes Metab. Res. Rev., 2002; 18 Suppl 1:14-20.
22. Lepore M, Pampanelli S, Fanelli C, Bolli GB. et al: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous injection of long-acting human insulin analog glargine, NPH insulin, and ultralente human insulin and continuous subcutaneous infusion of insulin lispro. Diabetes, 2000; 49(12):2142-8.
23. Porcellati F, Rossetti P, Pampanelli S, Fanelli CG, Bolli GB. et al: Better long-term glycemic control with the basal insulin glargine as compared with NPH in patients with Type 1 diabetes mellitus given meal-time lispro insulin. Diabet. Med. 2004; 21(11): 1213-20.
24. Hirsch IB, Bode BW, Garg S, Lane WS, et al: Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) of Insulin Aspart Versus Multiple Daily Injection of Insulin Aspart/Insulin Glargine in Type 1 Diabetic Patients Previously Treated With CSII. Diab Care, 2005; 28(3):533-8.

]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/tip_1_diyabet_ve_nsuelin_kulla.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/tip_1_diyabet_ve_nsuelin_kulla.html Tue, 24 Mar 2009 11:30:53 +0300 Günümüzün Salgını Obeziteye Kısa Bir Bakış



Obezite veya halk arasındaki adıyla şişmanlık, vücutta fazla miktarda yağ kitlesinin birikmesi sonucu ortaya çıkan ve mutlaka tedavi edilmesi gereken süreğen bir hastalıktır. Obezite, besinlerle alınan enerji miktarının, metabolizma ve fizik aktivite ile tüketilen enerji miktarının aşması sonucu ortaya çıkar.

Obezite, şeker hastalığına, kalp/ damar, solunum, uyku bozukluları sendromu, enfeksiyonlara eğilim, kanser, kireçlenme, depresyon, sindirim sistemi hastalıkları, cinsel sorunlara (iktidarsızlık), iş ve sosyal yaşamda rahatsızlıklara zemin hazırlayan, eşlik eden bir hastalıktır. Obezite, yaşamı kısaltan ve yaşam kalitesini olumsuz yönde etkileyen bir hastalıktır. Günümüzde bütün dünyada yoğunluğu giderek artan salgın hastalık gibi yayılmaktadır. Bu salgından ülkemiz de etkilenmektedir. Yetişkinlerimizin hemen hemen üçte biri obez veya obez sınırındadır.

Obezite için en yaygın kullanılan ölçüm, Beden Kitle İndeksi ya da İngilizce adıyla "Body Mass Index" (BMI) ve bel çevresi ölçümüdür. BKİ nin 30 ve üzerinde olması obez, 25 ve üstünde olması balıketi olarak tanımlanmaktadır. Erkeklerde bel çevresinin 94 cm ve üstünde olması artmış risk, 102 cm ve üstünde olması ise yüksek risk olarak tanımlanmaktadır. Kadınlar için bu rakamlar sırasıyla 80 ve 88 cm olarak hesaplanmıştır.

Obezite bir hastalıktır. Nasıl ki bir kulak burun boğaz hastalığı için veya bir göz hastalığı için ilgili uzman hekimi tarafından muayene ve takibiniz yapılıyorsa obezitede ilgili uzman tarafından izlenmelidir. Bir endokrinoloji/metabolizma hastalıkları uzmanı, bu konuda uzmanlaşmış bir iç hastalıkları uzmanı tarafından izlenip ilgili hekimin denetiminde belirlenen bir beslenme programı ile beslenme uzmanı tarafından tıbbi beslenmenizin izlenmesi, gereğinde bir spor hekimi, klinik psikolog veya psikiyatrist tarafından ilgili konularda destek sağlanabilir. Bir uzman hekime görünmeden sadece bir beslenme uzmanı ile görüşmek obezitenize neden olabilecek ciddi bir hastalığın atlanmasına, yandaş hastalıklardan kaynaklanan sorunların çözümünde sıkıntılara neden olabilir. Beslenme uzmanları hekim olmayıp, optisyen ve fizyoterapist gibi tedavinizde yardımcı sağlık ekibini oluşturmaktadırlar. Beslenme uzmanları hekiminizle birlikte tıbbi beslenmenizin düzenlenmesinde ve takibinde tedavi ekibinin önemli bir elemanıdır.

Obezite tedavisi bir bakıma bağımlılık tedavisi gibidir. Uzun sürelidir. Katılım gerektirir. Sabır işidir. Ailenin desteği önemlidir. Tedavi, yaşam tarzı desteğini, kişinin kendisi ile barışık olmasını, tıbbı beslenmeyi, yandaş hastalıkların tedavisini, gereğinde tıbbi ilaç ile cerrahi tedavilerini kapsar. Tedavide mucize yöntem ve ilaç yoktur. Obezitenin nedenleri arasında genetiğin payı %20–30 oranındadır geriye kalan büyük kısmını çevresel nedenler oluşturur. Geninize göre düzenlenmiş genetik beslenme tedavileri ile ilgili olarak henüz elimizde kesin oturmuş yeterli veri yoktur. Yüzlerce gen noktasının obezitenin veya obezite ile ilişkili sorunlarda katkısı olduğu düşünülmektedir. Kan grubunuza, burcunuza, ayrıştırmaya göre beslenme tedavilerinin yeterli sağlam bilimsel desteği yoktur.

Yaşamak için beslenmek şart. Peki, nasıl besleneceğiz? Beslenmek en önemli haz kaynaklarımızdan birisidir. Güzel bir dönere, tatlıya kim hayır diyebilir ki. Sağlıklı yaşamın yolu, sağlıklı beslenmeden geçer. Bunu sağlamak o kadar zor değil. Akdeniz mutfağını uygulamak bunun güzel bir örneği. Lifli gıdaların deniz ürünlerinin zeytinyağının egemen olduğu bu mutfak kültürü iyi bir başlangıç noktası olabilir. Yapmamız gereken, küçük birkaç adımı atabilmek, gerisi kendiliğinden gelir zaten

Besinlerden aldığınız enerji mutlaka dengeli olmalıdır. Bir günde alacağınız enerjinin %50-60’ı karbonhidratlardan (tahıllar), %30’u yağlardan, %10-15’i de proteinlerden (et, süt ürünleri, kuru baklagiller) karşılanmalıdır. Satın alacağınız ambalajlanmış gıdaların üzerindeki etiketleri mutlaka okuyunuz. Paketin üzerinde; içindekiler, kalori, mineral, vitamin ve besin içerikleri ile üretim ve son kullanma tarihleri yazmayan ürünleri almayınız. Pahalı bir ürün daima kaliteli ve sağlıklı bir ürün demek değildir. Taze besinler kullanılmadan önce çok iyi yıkanmalı ve kurulanmalıdır. Sebzeler ve meyveler gerekli ise soyulmalı ve mümkün olduğunca kabuklu olarak ve çiğ, ya da az suda hafif pişmiş olarak tüketilmelidir. Yeşil sebzeler pişirilecekleri zaman kesilmeli ve mümkün olduğunca buharda pişirilmelidir. Kök sebzeler hafif tuzlu ve ancak üzerini örtecek kadar az suda pişirilmelidir. Ekmeği kızartmak ya da pastörize sütü kaynatmak, vitamin kaybına, ekmekteki posa kalitesinin düşmesine ve proteinlerin bozulmasına neden olmaktadır.


Yağlar yaşamak için ihtiyacımız olan 6 temel besin maddesinden biridir. Enerji verirler ve A, D, E, K vitaminlerinin vücudumuza alınarak faydalı olmasını sağlarlar. Yağsız bir beslenme tehlikelidir. Kuyruk yağı ve tereyağı gibi, et ve süt ürünlerinde bulunan hayvansal yağlar, doymuş yağlardır ve kandaki kötü kolesterol düzeyini yükseltirler. Salam, sosis, sucuk gibi hayvansal yağlardan ve kolesterolden zengin gıdalardan kaçınınız. Etlerin görünür yağlarını temizleyiniz. Tavuk ve balığın yağlı olan derisini yemekten kaçınınız. Sardalye, ton balığı, somon balığı, uskumru, midye, istiridyede, yengeç gibi kabuklu deniz ürünleri, doymamış yağlar ve esansiyel yağ asitlerinden zengindir. Karides, kalamar ve ıstakoz ise yüksek oranda kolesterol içerir. Seçiminizi yaparken bunlara dikkat ediniz. Hazır katkı ürünlerinden kaçınınız. Mayonez ketçap vb ürünler yerine mümkünse kendi hazırladığınız sosları kullanınız. Yemek yaparken kızartma yerine fırın, ızgara, buğulama ve haşlama gibi yöntemleri tercih ediniz.


Yemeklerinizde tuz yerine taze doğal otları ve baharatları kullanmaya özen gösteriniz. Yemeğe salata ya da deniz ürünleri gibi iştah açıcılar ya da sebzeli ve az yağlı, sıcak bir çorba ile başlayabilirsiniz. İçecek olarak su, soda, taze meyve suyu ya da düşük kalorili içecekler tercih ediniz. Hazır tatlı içecekleri yoğun şekilde kullanmayınız. Salatalar karbonhidrat, vitamin ve lif açısından zengin besinler olduğu için bol miktarda tüketilmelidir. Tatlandırmak için çok az sıvı yağ, sirke ya da limon kullanınız.


Porsiyonları mümkün olduğunca küçük tutunuz, az az, sık sık besleniniz. Ekmek olarak mümkünse kepekli buğday ekmeğini tercih ediniz. Çünkü kepek bağırsakların daha düzenli çalışmasına yardımcı olur. Yemek aralarında muhakkak ara öğün alınız. Ara öğünlerde tercihiniz meyve veya posalı gıdalar olmalıdır. Akşam yemeğinden sonraki çerez ve ağır tatlı partilerinden kaçınınız Günde en az 2–3 litre su içmeye gayret ediniz. Yazın veya yoğun fiziksel uğraşı gerektiren durumlarda bu miktarı artırınız.


Yemeği ağır tatlılar yerine meyve, komposto ya da hafif tatlılar ile tamamlayınız. Tereyağlı ve kremalı tatlıları tercih etmeyiniz. Düzenli kahvaltı alışkanlığını edininiz. Kahvaltıya taze meyve ya da bir bardak portakal suyu ile başlayınız. Ağır yağlı poğaça simit ve benzeri şeylerden mümkünse kaçınınız


Mümkünse dışarıda çok sık yemeyiniz. Hazır restoran zincirlerin daha az tercih ediniz. Eğer bu tarz restoranlara gideceksiniz. Kalorisi ve yağı düşük hafif gıdaları tercih ediniz.

Düzenli uyku alınız. İyi alınmamış bir uyku gününüzün sıkıntılı geçmesine ve yaşam kalitesinin bozulmasına neden olmaktadır. Düzenli egzersiz ile kastettiğimiz şey her gün ortalama 30–45 dk kadar orta tempolu yürüyüş baslangic icin yeterli olmaktadır. Mümkünse doğada ve ailenizle birlikte yürüyüşlere çıkınız. Düzenli yüzme ve gereğinde bir spor cihazını kullanmak, düzenli bir spor salonuna gitmek yarar sağlayabilir/

Obezite tedavisinde hedef sağlık için gereken riskin azaldığı kiloya ulaşmak ve bu ağırlığı korumaktır. Hareketsizliğin artığı, insanların daha çok masa başında olduğu bir dünyada, her türlü gıdaya, bol miktarda, çok rahat ve ucuz bir şekilde ulaşımı kolaydır. Ayda 2–4 kg kadar ağırlık kaybı ve toplamdaki vücut ağırlığının %5–10 kadarını kaybedip koruyabilmek sağlıkla ilgili risklerde belirgin düzelme sağlamaktadır. Obezite tedavisi kişisel özellikler göstermekle birlikte bu yazıda bahsedilenler gündelik yaşamda ailenizle birlikte uygulayabileceğiniz temel sağlık için gereken özellikleri içermektedir.

]]> http://erdalduman.com/blog/2009/03/obezite.html http://erdalduman.com/blog/2009/03/obezite.html Mon, 23 Mar 2009 21:39:57 +0300